【摘 要】
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目的:探讨解毒化瘀颗粒对D-半乳糖胺/脂多糖诱导急性肝衰竭大鼠的保护作用及机制.方法:将30只SPF级雄性wistar大鼠随机分为治疗组、模型组、空白组,每组各10只.治疗组按10ml/
【机 构】
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广西中医药大学,广西南宁,530001;广西中医药大学第一附属医院,广西南宁,530023
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目的:探讨解毒化瘀颗粒对D-半乳糖胺/脂多糖诱导急性肝衰竭大鼠的保护作用及机制.方法:将30只SPF级雄性wistar大鼠随机分为治疗组、模型组、空白组,每组各10只.治疗组按10ml/kg体质量子解毒化瘀颗粒灌胃给药,每天2次,共7d;空白组及模型组给予等体积0.9％氯化钠注射液灌胃.于给药第6天,模型组与治疗组大鼠予腹腔注射D-半乳糖胺(600mg/kg)和脂多糖(20μg/kg)进行造模.24h后进行静脉取血,采用全自动生化仪检测血清中总胆红素(TBIL)、谷丙转氨酶(ALT)及谷草转氨酶(AST)水平,血栓止血分析仪检测血清中凝血酶原时间(PT)、血浆纤维蛋白(FIB)、活化部分凝血活酶时间(APTT)及凝血酶时间(TT).处死大鼠取肝组织制备肝组织切片,光镜下观察肝组织结构.结果:与模型组比较,治疗组血清中的ALT、AST、TBIL水平明显降低,PT、TT时间缩短,FIB水平升高,2组ALT、TBIL、FIB水平及PT时间差异均具有统计学意义(P＜0.05).模型组大鼠肝细胞正常结构被破坏程度显著高于治疗组大鼠.结论:解毒化瘀颗粒可以通过改善肝功能、纠正凝血功能异常及减轻病理损伤而保护急性肝衰竭模型大鼠,其作用机制可能为通过CD4 T下调OX40表达,抑制CD4 T活化及向Th1细胞分化,从而延缓急性肝衰竭的进一步恶化.
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