【摘 要】
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三磷酸肌醇(Trisphosphate inositol, IP3)是广为人知的胞内第二信使,其作用是从胞内钙库释放钙,启动胞内信使系统,从而激发一系列生理活动,所有这些生理活动的产生都是由细
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三磷酸肌醇(Trisphosphate inositol, IP3)是广为人知的胞内第二信使,其作用是从胞内钙库释放钙,启动胞内信使系统,从而激发一系列生理活动,所有这些生理活动的产生都是由细胞膜上离子通道的电活动介导的.在这些离子通道中钙激活钾通道(KCa)作为负反馈调节肌张力的效应器而受到更为广泛的重视.研究表明,K+通道功能缺陷可致血管收缩和痉挛,降低其舒张动脉的能力;而K+通道过度激活可能参与内毒素休克所引致的低血压.此外,在不同的部位KCa通道起着不同的作用,小动脉上的KCa通道可以对抗压力诱发的血管收缩,而胃肠道平滑肌(gastrointestinal smooth muscle, GISM)上的KCa通道可作为抑制性神经递质的效应器.上世纪九十年代中期在脑动脉血管平滑肌上的局部钙瞬态即钙火花(calcium sparks)被认为是由胞内钙库钙释放所产生的,它可以激活KCa通道.许多平滑肌抑制剂的作用是通过激活IP3,抑制IP3的释放,这可能有助于缩血管物质诱发的膜的去极化和随后的血管收缩.第二信使IP3、钙火花与平滑肌上的KCa通道间存在什么内在联系,是否参与调节KCa通道的活性等问题是目前研究的热点课题,弄清这些问题对阐明KCa通道的生理功能有重要意义.
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