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蛋白质感染颗粒(PrP)的错误折叠被认为是引起一些神经退化性疾病的主因,但其正常构象(PrpC)的功能却一直不为人所知.近年来研究发现,在正常细胞中,尤其是脑细胞中,细胞膜PrPC可通过内吞作用进入细胞质而将Cu2+载运至SOD1,从而参与调节SOD1的活性及细胞铜代谢.另有研究表明,Cu2+对于PrPSc(错误构象)的蛋白水解酶K抗性的恢复及不同'病株”的形成也有很重要的作用.