呋喃二氢吡啶(Ⅰ)对离体兔心局部缺血再灌注损伤的保护作用(摘要)

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离体兔心局部缺血30min再灌注1h,使心肌损害逐渐加重。呋喃二氢吡啶(I)20μmol/L能明显减少缺血心肌肌酸磷酸激酶(CPK)、α-羟丁酸脫氢酶(HBD)、丙二醛(MDA)的释放量;降低缺血复灌心肌钙、钠含量;对抗缺血再灌注损伤时冠脉阻力的增加,预防缺血性心律失常的发生。提示呋喃二氢吡啶(I)保护心肌的作用机理与降低缺血心肌钙含量及减少缺血心肌脂质过氧化程度有关。 Isolated rabbit heart ischemia 30min reperfusion 1h, so that myocardial damage gradually increased. Furan dihydropyridine (I) 20μmol / L can significantly reduce the release of ischemic myocardial creatine phosphokinase (CPK), a-hydroxybutyrate dehydrogenase (HBD), malondialdehyde (MDA) Cardiac calcium, sodium content; anti-ischemic reperfusion injury increased coronary resistance to prevent the occurrence of ischemic arrhythmia. It is suggested that the mechanism of furan dihydropyridine (I) protecting myocardium is related to decreasing calcium content in ischemic myocardium and decreasing lipid peroxidation in ischemic myocardium.
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