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摘 要 目的：分析糖尿病肾病(DN)与相关各因素的关系。方法：采用病例对照方法，对106例2型糖尿病患者（其中33例合并糖尿病肾病）相关指标进行统计分析。结果：DN发生率为31.1%；DN与患者的年龄、糖尿病病程、体重指数、高血压、高血脂、血糖、空腹胰岛素、C肽水平等指标密切相关。结论：多因素影响糖尿病肾病的发生，积极地控制血压、血糖，纠正血脂紊乱，定期监测糖化血红蛋白、血压、血脂等指标变化，对预防或延緩DN的发生和发展有积极的意义。
关键词 糖尿病肾病 慢性并发症
资料与方法
随机抽取我院内分泌科2003～2006年间收治的2型糖尿病患者106例，男55例，女51例，年龄37～78岁。
观察指标：检测血压、血糖、血脂、体重指数、糖化血红蛋白、空腹血糖、血浆胰岛素、C肽水平，非应激情况下测定24小时尿微量白蛋白。
诊断依据：符合1997年美国糖尿病协会(ADA)糖尿病诊断标准，并经谷氨酸脱羧酶抗体(GAD-Ab)检测排除成人自身免疫性糖尿病(LADA)的2型糖尿病患者。在非应激情况下留尿测24小时尿微量白蛋白；≥30mg/L为糖尿病肾病(DN)组；<30mg/L为非DN组。
统计方法：所有数据以（X±S）表示，用SPSS13.0软件处理。P<0.05有显著性差异。
结 果
发病率的比较：DN总发生率为31.1%（33/106）。
两组临床资料比较：DN组33例，男17例，女16例，年龄62.8±9.2岁，病程7.19±3.23年，肥胖25.7±2.85BMI，血压18.26±2.98/12.4±3.86kPa，总胆固醇4.56±1.34mmol/L，甘油三酯4.01±0.85mmol/L，空腹血糖12.25±2.67mmol/L，糖化血红蛋白9.01±2.69；非DN组73例，男38例，女35例，年龄55.2±7.8岁，病程5.02±1.98年，肥胖21.8±1.56BMI，血压15.96±2.03/9.86±2.36kPa，总胆固醇3.73±1.24mmol/L，甘油三酯2.58±0.69mmol/L，空腹血糖9.83±0.29mmol/L，糖化血红蛋白7.56±2.23。两组比较差异有显著性。
讨 论
DN患病率国外为20%～40%，国内0.9%～36%[1]。本组106例2型糖尿病患者中，DN发生率为33.1%，与国内报道一致。
本调查表明DN与患者的年龄、糖尿病病程、体重指数、高血压、高血脂、血糖、空腹胰岛素、C肽水平等指标密切相关，而与性别无关。
年龄与糖尿病病程：这可能与随着年龄增加，肥胖比例增加，胰岛素受体敏感性下降有关。同时随病程进展，胰岛功能逐渐下降，长期血糖控制不良致血脂、血压失调，血糖、血脂、血压相互作用致糖尿病血管并发症的进展[2]。
体重指数：有文献报道肥胖与DN有关，DN患病率随肥胖程度增加，因肥胖常伴有高胰岛素血症和高脂血症，损害肾脏，使DN患病率增高。
高血压：DN与高血压可同时并存，互为因果，形成恶性循环。高血压并非在所有糖尿病患者都出现，但在那些DN患者中发生率似乎较高。有研究表明收缩压>160mmHg(21.3kPa)的2型DM患者，其肾功能不全进展速度更快，经有效降压治疗后，2型DN患者发展为终末期肾病的几率明显下降。所以糖尿病患者定期监测和控制血压是非常重要的，可有效地防止出现肾脏损害和延缓糖尿病肾病的进展。
高血脂：升高的脂类沉积在肾小球基底膜，刺激基底膜细胞增殖和细胞外间质生成，使肾小球毛细血管张力变化，引起肾血流动力学改变，使肾小球处于高过滤状态，引起肾损伤。有研究发现，肾小球硬化与动脉粥样硬化有相似的病理生理过程，两者都与血脂尤其是LDL-C异常有关。在给DN 实验动物模型喂高TG饮食时，发现可加重其局灶性肾小球硬化及肾脏损害；降脂治疗则可减轻蛋白尿，减少局灶性肾小球硬化的发生和减轻肾功能变化[3]，提示血脂升高可能与肾小球硬化及DN有关。
空腹血糖及糖化血红蛋白：当机体处于高糖环境时，糖化反应速度加快，临床上直接表现为糖化血红蛋白指标的持续增高。这些糖化后功能异常的蛋白质，在器官损害中起重要作用。临床上表现为微循环血管壁的变硬、弹性降低、渗透性增加，进而体现为微循环血管系统的慢性损伤，主要发生在心血管系统和肾脏、视网膜、四肢末梢等微循环血管丰富的部位。对肾脏微血管的损伤使肾血管剧烈收缩，阻力升高，肾血流量降低，肾小球硬化，通透性增高，白蛋白漏出；同时肾小球基底膜结构蛋白的非酶糖化，引起基底膜电荷屏障缺陷，也导致尿蛋白的产生。糖化血红蛋白水平越高，糖尿病患者肾脏微血管损伤越重。
胰岛素、C肽：高胰岛素可使血管内皮细胞和平滑肌细胞增殖，且与致肾小球高滤过和肾小球硬化的肾脏血管调节因子生成增加有关[4]，如转化生长因子β、胰岛素样生长因子、血小板源性生长因子、血管紧张素Ⅱ、内皮素、前列腺素等。
糖尿病是一种高发性慢性疾病，现在还无法治愈。一旦患病，终身相伴。综上所述，本调查结果说明糖尿病患者应提高自我保健意识，定期监测高血压、高血脂、高血糖等；采取药物治疗和调节饮食、适当运动相结合方法，早期良好控制血压、血脂、血糖等；改善胰岛素抵抗；阻止或延缓DN和其他并发症的发生与发展；从而提高患者的生活质量。
参考文献
1 闫素英，张莲静.糖尿病性肾病早期诊断的研究.中华肾脏病杂志，1992，8 (4):209
2 沈稚舟，主编.糖尿病慢性并发症.上海:上海医科大学出版社，1999，4
3 王海燕.肾脏病学.第2版.北京:人民卫生出版社，1996：137-138
4 Arcaro G，Cretti A，Balzano S，et al.Insulin causes endothelial dysfunction in humans:sites and mechanisms.Circulation，2002， 105(5):576
关键词 糖尿病肾病 慢性并发症
资料与方法
随机抽取我院内分泌科2003～2006年间收治的2型糖尿病患者106例，男55例，女51例，年龄37～78岁。
观察指标：检测血压、血糖、血脂、体重指数、糖化血红蛋白、空腹血糖、血浆胰岛素、C肽水平，非应激情况下测定24小时尿微量白蛋白。
诊断依据：符合1997年美国糖尿病协会(ADA)糖尿病诊断标准，并经谷氨酸脱羧酶抗体(GAD-Ab)检测排除成人自身免疫性糖尿病(LADA)的2型糖尿病患者。在非应激情况下留尿测24小时尿微量白蛋白；≥30mg/L为糖尿病肾病(DN)组；<30mg/L为非DN组。
统计方法：所有数据以（X±S）表示，用SPSS13.0软件处理。P<0.05有显著性差异。
结 果
发病率的比较：DN总发生率为31.1%（33/106）。
两组临床资料比较：DN组33例，男17例，女16例，年龄62.8±9.2岁，病程7.19±3.23年，肥胖25.7±2.85BMI，血压18.26±2.98/12.4±3.86kPa，总胆固醇4.56±1.34mmol/L，甘油三酯4.01±0.85mmol/L，空腹血糖12.25±2.67mmol/L，糖化血红蛋白9.01±2.69；非DN组73例，男38例，女35例，年龄55.2±7.8岁，病程5.02±1.98年，肥胖21.8±1.56BMI，血压15.96±2.03/9.86±2.36kPa，总胆固醇3.73±1.24mmol/L，甘油三酯2.58±0.69mmol/L，空腹血糖9.83±0.29mmol/L，糖化血红蛋白7.56±2.23。两组比较差异有显著性。
讨 论
DN患病率国外为20%～40%，国内0.9%～36%[1]。本组106例2型糖尿病患者中，DN发生率为33.1%，与国内报道一致。
本调查表明DN与患者的年龄、糖尿病病程、体重指数、高血压、高血脂、血糖、空腹胰岛素、C肽水平等指标密切相关，而与性别无关。
年龄与糖尿病病程：这可能与随着年龄增加，肥胖比例增加，胰岛素受体敏感性下降有关。同时随病程进展，胰岛功能逐渐下降，长期血糖控制不良致血脂、血压失调，血糖、血脂、血压相互作用致糖尿病血管并发症的进展[2]。
体重指数：有文献报道肥胖与DN有关，DN患病率随肥胖程度增加，因肥胖常伴有高胰岛素血症和高脂血症，损害肾脏，使DN患病率增高。
高血压：DN与高血压可同时并存，互为因果，形成恶性循环。高血压并非在所有糖尿病患者都出现，但在那些DN患者中发生率似乎较高。有研究表明收缩压>160mmHg(21.3kPa)的2型DM患者，其肾功能不全进展速度更快，经有效降压治疗后，2型DN患者发展为终末期肾病的几率明显下降。所以糖尿病患者定期监测和控制血压是非常重要的，可有效地防止出现肾脏损害和延缓糖尿病肾病的进展。
高血脂：升高的脂类沉积在肾小球基底膜，刺激基底膜细胞增殖和细胞外间质生成，使肾小球毛细血管张力变化，引起肾血流动力学改变，使肾小球处于高过滤状态，引起肾损伤。有研究发现，肾小球硬化与动脉粥样硬化有相似的病理生理过程，两者都与血脂尤其是LDL-C异常有关。在给DN 实验动物模型喂高TG饮食时，发现可加重其局灶性肾小球硬化及肾脏损害；降脂治疗则可减轻蛋白尿，减少局灶性肾小球硬化的发生和减轻肾功能变化[3]，提示血脂升高可能与肾小球硬化及DN有关。
空腹血糖及糖化血红蛋白：当机体处于高糖环境时，糖化反应速度加快，临床上直接表现为糖化血红蛋白指标的持续增高。这些糖化后功能异常的蛋白质，在器官损害中起重要作用。临床上表现为微循环血管壁的变硬、弹性降低、渗透性增加，进而体现为微循环血管系统的慢性损伤，主要发生在心血管系统和肾脏、视网膜、四肢末梢等微循环血管丰富的部位。对肾脏微血管的损伤使肾血管剧烈收缩，阻力升高，肾血流量降低，肾小球硬化，通透性增高，白蛋白漏出；同时肾小球基底膜结构蛋白的非酶糖化，引起基底膜电荷屏障缺陷，也导致尿蛋白的产生。糖化血红蛋白水平越高，糖尿病患者肾脏微血管损伤越重。
胰岛素、C肽：高胰岛素可使血管内皮细胞和平滑肌细胞增殖，且与致肾小球高滤过和肾小球硬化的肾脏血管调节因子生成增加有关[4]，如转化生长因子β、胰岛素样生长因子、血小板源性生长因子、血管紧张素Ⅱ、内皮素、前列腺素等。
糖尿病是一种高发性慢性疾病，现在还无法治愈。一旦患病，终身相伴。综上所述，本调查结果说明糖尿病患者应提高自我保健意识，定期监测高血压、高血脂、高血糖等；采取药物治疗和调节饮食、适当运动相结合方法，早期良好控制血压、血脂、血糖等；改善胰岛素抵抗；阻止或延缓DN和其他并发症的发生与发展；从而提高患者的生活质量。
参考文献
1 闫素英，张莲静.糖尿病性肾病早期诊断的研究.中华肾脏病杂志，1992，8 (4):209
2 沈稚舟，主编.糖尿病慢性并发症.上海:上海医科大学出版社，1999，4
3 王海燕.肾脏病学.第2版.北京:人民卫生出版社，1996：137-138
4 Arcaro G，Cretti A，Balzano S，et al.Insulin causes endothelial dysfunction in humans:sites and mechanisms.Circulation，2002， 105(5):576