【摘 要】
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TLR4是内毒素激活信号转导的受体。LPS信号转导依赖于TLR4与LPS的直接作用。TLR4基因突变易感染革兰氏阴性细菌。对TLR4的研究有望给内毒素休克的治疗带来新的突破。并从阻断
【机 构】
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上海市第一人民医院消化内科 上海200080
【出 处】
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国外医学(生理、病理科学与临床分册)
论文部分内容阅读
TLR4是内毒素激活信号转导的受体。LPS信号转导依赖于TLR4与LPS的直接作用。TLR4基因突变易感染革兰氏阴性细菌。对TLR4的研究有望给内毒素休克的治疗带来新的突破。并从阻断内毒素致病途径设想内毒素相关性疾病的治疗。
TLR4 is a receptor for endotoxin-activated signal transduction. LPS signaling depends on the direct effect of TLR4 and LPS. TLR4 mutations are susceptible to Gram-negative bacteria. Research on TLR4 is expected to bring new breakthroughs in the treatment of endotoxic shock. And envisions the treatment of endotoxin-related diseases from the pathways that block endotoxin pathology.
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