【摘 要】
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目的 探讨miR-183对肾上腺嗜铬细胞瘤PC-12细胞的影响及其可能的分子机制。方法 将PC-12细胞分为对照组、阴性对照（negative control, NC）-mimic组、miR-183-mimic组、NC-inhibitor组和miR-183-inhibitor组。CCK-8法检测细胞增殖能力；流式细胞术检测细胞周期及凋亡水平；划痕实验评估细胞的迁移能力；Transwell小室观察细
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目的 探讨miR-183对肾上腺嗜铬细胞瘤PC-12细胞的影响及其可能的分子机制。方法 将PC-12细胞分为对照组、阴性对照（negative control, NC）-mimic组、miR-183-mimic组、NC-inhibitor组和miR-183-inhibitor组。CCK-8法检测细胞增殖能力；流式细胞术检测细胞周期及凋亡水平；划痕实验评估细胞的迁移能力；Transwell小室观察细胞侵袭情况；Western blot检测细胞中周期蛋白E1（Cyclin E1）、B淋巴细胞瘤-2相关X蛋白（Bax）、磷酸酰肌醇3激酶蛋白（PI3K）和蛋白激酶B蛋白（AKT）表达水平。结果 与NC-mimic组比较，miR-183-mimic组细胞活力显著增强（P＜0.01）,细胞凋亡率显著降低（P＜0.05）,迁移能力增强且侵袭细胞数显著增多（P＜0.01）,Cyclin E1、PI3K和AKT蛋白表达显著升高（P＜0.01）,Bax蛋白表达显著降低（P＜0.01）。与NC-inhibitor组比较，miR-183-inhibitor组细胞活力显著减弱（P＜0.01）,发生G1期阻滞，细胞凋亡率显著升高（P＜0.01）,迁移能力减弱且侵袭细胞数显著减少（P＜0.01）,Cyclin E1、PI3K和AKT蛋白表达显著降低（P＜0.05或P＜0.01）,Bax蛋白表达显著升高（P＜0.01）。结论 miR-183在肾上腺嗜铬细胞瘤中发挥癌基因的作用，促进肿瘤细胞的增殖、迁移与侵袭，抑制凋亡，其作用机制与PI3K/AKT信号通路有关。
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