论文部分内容阅读
目的:探讨p38在Aβ25-35诱导阿尔茨海默病(AD )大鼠嗅球及海马的表达差异及其在AD的可能机制。方法:将SD大鼠随机分为阴性对照组、痴呆组、抑制剂组和溶媒对照组。采用Aβ25-35单次侧脑室注射诱导AD大鼠模型,应用Y-迷宫观察大鼠的学习与记忆能力变化,免疫组化法检测嗅球、海马CA1区p-p38在活体的表达。结果:AD大鼠的学习及记忆功能在造模后第7d和第14d受到损害,与阴性对照组及抑制剂组比较差异有统计学意义;造模4d后痴呆组海马CA1区及嗅球出现明显的p-p38表达,在不同时间点痴呆组及溶媒