【摘 要】
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目的 :探讨体外反搏对心肌梗死犬一氧化氮 (NO)、一氧化氮合酶 (NOS)和其基因表达的影响。方法 :19只健康杂种犬随机分为对照组、缺血组和缺血 +反搏组 (反搏组 ) 3组 ,采用
【机 构】
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中山医科大学附属第三医院心内科!广东广州510630; 中山医科大学卫生部辅助循环重点实验室!广东广州510089; 中山医科大学?;
【基金项目】
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广东省卫生厅科研基金资助! (No .A1998189)
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目的 :探讨体外反搏对心肌梗死犬一氧化氮 (NO)、一氧化氮合酶 (NOS)和其基因表达的影响。方法 :19只健康杂种犬随机分为对照组、缺血组和缺血 +反搏组 (反搏组 ) 3组 ,采用开胸结扎冠状动脉左前降支的方法建立心肌缺血模型 ,用改良硝酸还原酶法测定心肌缺血前后血清NO含量、以及心肌组织的NO含量和NOS比活性 ,采用免疫组化方法检测缺血区心肌组织的NOS亚型即诱导型NOS(iNOS)和内皮型NOS(eNOS)的蛋白合成 ,用原位杂交方法检测构成型NOS(cNOS)信使核糖核酸 (mRNA)的基因表达。结果 :在冠状动脉结扎前和结扎后 6 0min ,3组犬血清NO含量均无明显差异 (P >0 0 5 ) ;结扎后 12 0min和 180min时 ,反搏组犬血清NO含量明显高于缺血组 (P <0 0 5 )。正常组和反搏组犬心肌组织NO含量和NOS比活性均大于缺血组 (P <0 0 5 )。免疫组化结果表明心肌缺血时iNOS蛋白合成增多 ,而eNOS蛋白合成减少 ;体外反搏对iNOS有抑制作用 ,对eNOS有促进作用。此外心肌缺血时cNOSmRNA的表达明显减少 ,反搏可促进cNOSmRNA的表达。结论 :体外反搏促进NO的产生可能是其抗心肌缺血性损伤的重要机制之一。
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