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细胞焦亡(pyroptosis)是一种新发现的促炎性细胞程序性死亡方式。炎性小体和半胱天冬酶在细胞焦亡发生的过程中起着重要作用。细胞焦亡主要依赖半胱天冬酶1(caspase-1)、半胱天冬酶4(caspase-4)、半胱天冬酶5(caspase-5)及半胱天冬酶11(caspase-11)也可以介导。致病细菌刺激细胞内模式识别受体激活炎性小体形成,依赖于caspase-1的经典焦亡途径和依赖于caspase-4、caspase-5、caspase-11的非经典焦亡途径启动诱发细胞焦亡。细胞焦亡的形态特征以发生机理与凋亡、坏死存在着差异。论文主要对细胞焦亡的形态学特征、发生机制及致病细菌诱发的焦亡进行综述,以期为进一步研究细胞焦亡提供理论基础。