【摘 要】
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目的:观察穴位埋线对原发性痛经(PD)大鼠子宫组织中前列腺素F2α(PGF2α)、环氧化酶-2(COX-2)和核转录因子κB(NF-κB)的影响,探讨穴位埋线治疗PD的可能机制.方法:SD雌性大鼠
【机 构】
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湖南中医药大学医学院 ,长沙,410208
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目的:观察穴位埋线对原发性痛经(PD)大鼠子宫组织中前列腺素F2α(PGF2α)、环氧化酶-2(COX-2)和核转录因子κB(NF-κB)的影响,探讨穴位埋线治疗PD的可能机制.方法:SD雌性大鼠随机分为正常组、模型组、穴位埋线组、西药组,每组10只.采用苯甲酸雌二醇联合缩宫素建立PD大鼠模型.穴位埋线组大鼠于造模第1天及造模第5天予“关元”“三阴交”埋线治疗;西药组大鼠予125 m g/100 m L布洛芬灌胃(0.8 mL/只)治疗,连续给药10 d.第11天,各组大鼠腹腔注射缩宫素(2 U/只)后,ELISA法检测子宫组织中PGF2α含量;Western blot法检测子宫组织中COX-2、NF-κB p65、磷酸化NF-κB(phospho-NF-κB p65)的蛋白表达水平.结果:与正常组比较,模型组大鼠子宫组织PGF2α含量及COX-2、NF-κB p65、phos-pho-NF-κB p65蛋白表达水平明显升高(P<0.05);与模型组比较,穴位埋线组、西药组大鼠子宫组织PGF2α含量和COX-2蛋白表达水平明显降低(P<0.05),穴位埋线组大鼠子宫组织phospho-NF-κB p65蛋白表达水平明显降低(P<0.05);与西药组比较,穴位埋线组大鼠子宫组织phospho-NF-κB p65蛋白表达水平明显降低(P<0.05).结论:穴位埋线干预PD大鼠的作用机制可能与抑制其子宫组织中NF-κB活化,降低COX-2水平,从而有效调节PGF2α水平有关.
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