目的 观察大鼠心肌损伤后心肌组织环磷酸腺苷（cAMP）信号转导系统相关基因表达的变化及与心室重构、心功能变化的关系.方法雄性Wistar大鼠28只,体质量220～250 g.将大鼠按体质量随机分为急性心肌损伤组（AMD,n=10）、慢性心肌损伤组（CMD,n=9）和对照组（n=9）.AMD和CMD组大鼠开胸,结扎左前降支,建立急性心肌损伤动物模型;对照组开胸后不做结扎.在术后24 h,处死AMD和对照组大鼠,CMD组大鼠8周后处死,大鼠处死前进行心脏超声和血流动力学检查.TUNEL法检测行心肌细胞凋亡,放射免疫法测量心肌组织中环磷酸腺苷（cAMP）水平,实时定量（RT）-PCR法测定受损心肌周围组织中诱导性cAMP早期阻遏物（ICER）mRNA、cAMP反应元件结合蛋白（CREB）mRNA、磷酸二酯酶3A（PDE3A）mRNA和bcl-2mRNA表达.结果心脏超声和血流动力学显示,AMD、CMD、对照组左心室舒张末内径（LVEDD）、舒张末压（LVEDP）,左心室内压最大上升速率（＋dp/dtmax）、下降速率（-dp/dtmax）,左心室收缩压（LVSP）、射血分数（EF）、短轴缩短率（FS）组间比较差异有统计学意义（F值分别为285.9、196.8、83.2、80.4、54.9、196.6、95.2,P均＜0.01）.其中AMD和CMD组,LVEDD[（7.03±0.28）、（8.20±0.27）mm]和LVEDP[（11.19±2.89）、（19.76±3.34）mmHg]明显高于对照组[（5.05±030）mm、（-5.62±3.01）mmHg,P均＜0.01];左室内压＋dp/dtmax [（2964±449）、（2214±434）mmHg/s]和-dp/dtmax[（-2617±441）、（-1891±424）mmHg/s]、左室LVSP[（94.19±4.03）、（85.85±6.39）mmHg]、EF[（41.6±5.9）%、（35.9±4.1）%]和FS[（36.9±4.6）%、（23.1±4.9）%]均显著低于对照组[（4759±406）mmHg/s、（-4327±388）mmHg/s、（116.29±8.25）mmHg、（80.9±5.6）%、（53.1±4.3）%,P均＜0.01];与AMD组相比,CMD组上述改变更显著（P＜0.05或＜0.01）.心肌凋亡指数、cAMP、ICER、CREB、PDE3A、bcl-2 mRNA表达,组问比较差异有统计学意义（F值分别为172.5、141.0、540.8、246.8、165.1、563.9,P均＜0.01）.其中AMD和CMD组心肌凋亡指数[（32.8±4.2）%、（18.4±3.9）‰]和cAMP[（9.95±0.30）、（5.60±0.25）nmol/kg]明显高于对照组[（3.9±1.7）‰、（2.48±0.29）nmol/kg,P均＜0.01],CMD组低于AMD组（P＜0.01）;ICER、CREB mRNA表达,AMD（1.434±0.093、5.70±0.50）和CMD组（0.942±0.076、2.64±0.51）明显高于对照组（0.154±0.063、1.08±0.35,P均＜0.01）,AMD组高于CMD组（P＜0.01）;PDE3A mRNA表达,AMD和CMD组（48.98±8.14、16.68±8.46）明显低于对照组（105.94±12.61,P均＜0.01）,CMD组低于AMD组（P均＜0.01）;bcl-2 mRNA表达AMD组（4.55±0.27）高于对照组（2.18±0.30,P＜0.01）,CMD组（0.35±0.15）明显减少（P均＜0.01）.结论慢性心肌损伤较急性心肌损伤心室重构更明显,cAMP信号转导系统过度激活后形成ICER和cAMP的自循环,致使ICER mRN升高,PDE3A mRN减少,可能是心肌损伤后心室重构和心力衰竭发生发展的原因之一。