姜黄素对去势骨质疏松大鼠NF-κB/IL-6信号通路的影响

来源 :中药药理与临床 | 被引量 : 0次 | 上传用户:Virgin1988
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目的:观察姜黄素对去势骨质疏松大鼠骨密度、氧化应激能力及骨组织NF-κB、TNF-α、IL-6的影响,探讨其防治骨质疏松机制。方法:采用切除雌性大鼠双侧卵巢法复制骨质疏松大鼠模型,将60只动物分为假手术组、模型组、己烯雌酚组(50ug/kg)及姜黄素高、中、低剂量组(200mg/kg、100mg/kg、50mg/kg),均灌胃给药,每天1次,连续12w,末次给药后24h,取大鼠血清检测ALP、Ca~(2+)、Mg~(2+)、SOD、MDA、GSH-Px及T-AOC等指标变化,取一侧股骨进行骨密度(Bone mineral density,BMD)测定,取另一侧股骨采用RT-PCR和Western-blot法检测骨组织NF-κB、TNF-α、IL-6 mRNA和蛋白表达。结果:与去势骨质疏松模型组大鼠比较,姜黄素200、100mg/kg可增加骨质疏松大鼠骨密度,升高血清Mg~(2+)、Ca~(2+)、SOD、GSH-Px及T-AOC含量,降低骨质疏松大鼠血清ALP、MDA含量,使骨组织NF-κB、TNF-α、IL-6 mRNA和蛋白表达下调;姜黄素50mg/kg可使骨质疏松大鼠血清ALP含量下降,SOD活性升高。结论:姜黄素对去势骨质疏松大鼠有较好的防治作用,其机制可能与其抗氧化应激及调控NF-κB/IL-6信号通路有关。 OBJECTIVE: To observe the effect of curcumin on bone mineral density, oxidative stress and the expression of NF-κB, TNF-α and IL-6 in osteoporosis rats after osteoporosis, and to explore its mechanism of prevention and treatment of osteoporosis. Methods: The ovariectomized rats were divided into sham operation group, model group, diethylstilbestrol group (50ug / kg) and curcumin high, medium and low dose groups (2mg / kg, 200mg / kg, 100mg / kg and 50mg / kg respectively) were given intragastrically once daily for 12 weeks and 24 hours after the last administration. The bone mineral density (BMD) was measured on one femur and the femur was examined by reverse transcription-polymerase chain reaction (RT-PCR) and Western-blot Tissue NF-κB, TNF-α, IL-6 mRNA and protein expression. Results: Compared with the rats in the model of osteoporosis, curcumin 200 and 100 mg / kg increased bone mineral density (BMD) and increased serum levels of Mg2 +, Ca2 +, SOD, GSH-Px and T-AOC in the serum decreased the serum ALP and MDA contents and decreased the expression of NF-κB, TNF-α and IL-6 mRNA and protein in osteoporosis rats. Curcumin at 50 mg / The content of ALP in the serum of loose rats decreased and SOD activity increased. CONCLUSION: Curcumin has a good preventive and therapeutic effect on osteoporosis rats, which may be related to its anti-oxidative stress and the regulation of NF-κB / IL-6 signaling pathway.
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