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2003年6月~2006年6月我院共收治抢救急性有机磷农药中毒（AOPP）28例，正确应用阿托品在治疗中占有非常重要的地位。现报告如下。
资料与方法
一般资料：本组28例，其中男9例，女19例，均为农民。其中经消化道吸收中毒26例；经皮肤吸收中毒2例。
中毒程度：根据临床表现及胆碱酯酶chE测定分类。轻度：chE70%~50%3例；中度：chE50%~30%10例；重度：chE30%以下15例。
临床表现：首发症状头晕、乏力、恶心、呕吐、流涎、腹痛18例；意识模糊、嗜睡10例；呼吸困难9例；昏迷8例。主要体征：皮肤潮湿、瞳孔缩小、肌纤维颤动、肺水肿、意识障碍。
接触时间：30分钟以内4例，1小时内12例，2小时内10例，3小时内1例，3小时以上1例。
农药种类：敌敌畏10例；甲胺硫磷14例，乐果3例，敌百虫1例。
给药方法：采用阿托品+解磷定治疗方案。首次用药或重复用药，直到中毒症状消失，达到阿托品化，且chE活力恢复到50%~60%时，可暂时停药观察。如中毒症状消失，而chE活力仍低于50%时，应继续给予合适剂量的阿托品维持阿托品化24~48小时。若为乐果中毒，应维持3~7天，甚至更长时间，以防止反跳。对于中、重度中毒患者，我们应用阿托品，采用静脉途径给药，力争在4~6小时内消除中毒症状，达到阿托品化。用药间隔时间10~30分钟。而经皮肤吸收的轻度中毒病人，则不必达到阿托品化，只需用阿托品消除M样中毒症状，维持疗效即可。用药量见表。
讨论
阿托品的合理应用：阿托品能阻断乙酰胆碱对副交感神经和CNS的M受体作用，能缓解M样症状及兴奋呼吸中枢。合理、准确、及时使用阿托品对有机磷农药中毒的抢救成功起着至关重要的作用。在应用中应遵循“早期、足量、重复、持续和快速阿托品化”的原则，做到以下几点：①早期用药：早期一经确诊，立即用阿托品和复能剂。②足量用药：所谓足量不等于过量。就是说所用的剂量既能迅速实现阿托品化而达到良好的治疗作用，又不造成阿托品中毒。阿托品属剧毒药物，是一种生理对抗剂，生物半衰期一般2小时，其正常成人中毒量10mg，致死量80~120mg，兒童致死量更小，一般经首次足量或重复间断使用阿托品，病人可因中毒症状消失，迅速达到阿托品化，病情稳定。③阿托品化越早越好，否则预后不佳。一般来说，4~6小时内达阿托品化者，预后好。越过12小时则治疗效果差，预后不好。④在中毒后期或胆碱酯酶老化时应酌情给予小剂量的阿托品，否则轻者出现阿托品依赖现象，重者出现类似有机磷中毒反应，停用阿托品后易反跳。⑤由于有机磷农药中毒时chE活力变化与中毒症状平行，当chE活力达50%以上，一般不再出现反跳现象。所以中毒病人经急救治疗后，如果中毒症状基本消失和全血胆碱酯酶活力已恢复并稳定在60%以上，应停用阿托品。
我们在临床中发现有些患者在阿托品治疗过程中始终不出现瞳孔散大或颜面潮红，就是值得重视的事例。对于这些情况，人们极易想当然地加大阿托品的剂量，则AOPP与阿托品中毒并存。出现以下情况，要考虑阿托品中毒：①经抢救神志转清，继续用药神志不清。②阿托品未减量或延长给药间隔时间而症状加重。③停用阿托品后症状改善。④超高热、尿潴留、高度腹胀。⑤应用阿托品过程中出现躁动，且能排除脑缺氧、休克等所致，继续应用躁动停止，昏迷加深。出现中毒症状时即停用或减量使用阿托品，并对症处理。
重视在AOPP中影响机体对阿托品反应性的因素。急性有机磷农药中毒时，病人对于阿托品耐受性大大提高。在抢救AOPP过程中，阿托品用量往往超过正常人数十倍，甚至几百倍。再加之急性有机磷农药中毒病情复杂，特别是重度中毒患者，机体对阿托品的反应性大大降低。机制：重度AOPP时，脑细胞中毒和代谢障碍，引起脑组织水肿。脑水肿时脑内血流量明显下降，脑内阿托品浓度较低，不足以发挥其抗胆碱作用，意识障碍加重，甚至昏迷。脑水肿可使皮质下中枢失去对血管神经的调节作用，虽用足量的阿托品，但仍无颜面潮红。脑水肿时，迷走神经对心率的抑制作用不易被阿托品解除，故心率不易增快。因而脑水肿时阿托品效应低下，阿托品化指征不显著。还有酸中毒、组织缺氧、老年体弱、血容量不足等也可引起阿托品反应低下而阿托品化指征不明显。若临床医师缺乏对阿托品反应低下原因的认识和临床经验，误认为阿托品用量不足而加大阿托品用量，则引起阿托品中毒。对于重度AOPP病人，我们通过输血或血液灌流等方法，同时对引起反应性降低的因素给予处理，以提高机体的反应性，减小阿托品的用量，防止阿托品中毒，达到成功救治的目的。
认识AOPP中的翻转现象：翻转现象是指大剂量应用阿托品后出现抑制作用而不是兴奋作用。阿托品能够兴奋高级中枢，下丘脑或延髓，特别是运动和语言中枢。大剂量应用早期可使兴奋转入抑制，后期有较强的抑制作用。在抢救AOPP时，阿托品的剂量为治疗量，但已接受中毒量，因此，只有阿托品中毒时才能够引起翻转现象。阿托品的兴奋作用容易被人认识，但对翻转现象认识却不足，容易作出错误的判断而误认为是阿托品用量不足，加大阿托品的剂量，导致中枢系统的抑制，甚至造成死亡。
参考文献
1王吉耀.内科学.第1版.北京:人民卫生出版社
2何跃忠.急性有机磷农药中毒诊断治疗中的几个问题.中国临床医生，2001,29（9）:9
3王雷,田红燕,李旭,等.急诊医学临床诊疗规程.天津:天津科学技术出版社
资料与方法
一般资料：本组28例，其中男9例，女19例，均为农民。其中经消化道吸收中毒26例；经皮肤吸收中毒2例。
中毒程度：根据临床表现及胆碱酯酶chE测定分类。轻度：chE70%~50%3例；中度：chE50%~30%10例；重度：chE30%以下15例。
临床表现：首发症状头晕、乏力、恶心、呕吐、流涎、腹痛18例；意识模糊、嗜睡10例；呼吸困难9例；昏迷8例。主要体征：皮肤潮湿、瞳孔缩小、肌纤维颤动、肺水肿、意识障碍。
接触时间：30分钟以内4例，1小时内12例，2小时内10例，3小时内1例，3小时以上1例。
农药种类：敌敌畏10例；甲胺硫磷14例，乐果3例，敌百虫1例。
给药方法：采用阿托品+解磷定治疗方案。首次用药或重复用药，直到中毒症状消失，达到阿托品化，且chE活力恢复到50%~60%时，可暂时停药观察。如中毒症状消失，而chE活力仍低于50%时，应继续给予合适剂量的阿托品维持阿托品化24~48小时。若为乐果中毒，应维持3~7天，甚至更长时间，以防止反跳。对于中、重度中毒患者，我们应用阿托品，采用静脉途径给药，力争在4~6小时内消除中毒症状，达到阿托品化。用药间隔时间10~30分钟。而经皮肤吸收的轻度中毒病人，则不必达到阿托品化，只需用阿托品消除M样中毒症状，维持疗效即可。用药量见表。
讨论
阿托品的合理应用：阿托品能阻断乙酰胆碱对副交感神经和CNS的M受体作用，能缓解M样症状及兴奋呼吸中枢。合理、准确、及时使用阿托品对有机磷农药中毒的抢救成功起着至关重要的作用。在应用中应遵循“早期、足量、重复、持续和快速阿托品化”的原则，做到以下几点：①早期用药：早期一经确诊，立即用阿托品和复能剂。②足量用药：所谓足量不等于过量。就是说所用的剂量既能迅速实现阿托品化而达到良好的治疗作用，又不造成阿托品中毒。阿托品属剧毒药物，是一种生理对抗剂，生物半衰期一般2小时，其正常成人中毒量10mg，致死量80~120mg，兒童致死量更小，一般经首次足量或重复间断使用阿托品，病人可因中毒症状消失，迅速达到阿托品化，病情稳定。③阿托品化越早越好，否则预后不佳。一般来说，4~6小时内达阿托品化者，预后好。越过12小时则治疗效果差，预后不好。④在中毒后期或胆碱酯酶老化时应酌情给予小剂量的阿托品，否则轻者出现阿托品依赖现象，重者出现类似有机磷中毒反应，停用阿托品后易反跳。⑤由于有机磷农药中毒时chE活力变化与中毒症状平行，当chE活力达50%以上，一般不再出现反跳现象。所以中毒病人经急救治疗后，如果中毒症状基本消失和全血胆碱酯酶活力已恢复并稳定在60%以上，应停用阿托品。
我们在临床中发现有些患者在阿托品治疗过程中始终不出现瞳孔散大或颜面潮红，就是值得重视的事例。对于这些情况，人们极易想当然地加大阿托品的剂量，则AOPP与阿托品中毒并存。出现以下情况，要考虑阿托品中毒：①经抢救神志转清，继续用药神志不清。②阿托品未减量或延长给药间隔时间而症状加重。③停用阿托品后症状改善。④超高热、尿潴留、高度腹胀。⑤应用阿托品过程中出现躁动，且能排除脑缺氧、休克等所致，继续应用躁动停止，昏迷加深。出现中毒症状时即停用或减量使用阿托品，并对症处理。
重视在AOPP中影响机体对阿托品反应性的因素。急性有机磷农药中毒时，病人对于阿托品耐受性大大提高。在抢救AOPP过程中，阿托品用量往往超过正常人数十倍，甚至几百倍。再加之急性有机磷农药中毒病情复杂，特别是重度中毒患者，机体对阿托品的反应性大大降低。机制：重度AOPP时，脑细胞中毒和代谢障碍，引起脑组织水肿。脑水肿时脑内血流量明显下降，脑内阿托品浓度较低，不足以发挥其抗胆碱作用，意识障碍加重，甚至昏迷。脑水肿可使皮质下中枢失去对血管神经的调节作用，虽用足量的阿托品，但仍无颜面潮红。脑水肿时，迷走神经对心率的抑制作用不易被阿托品解除，故心率不易增快。因而脑水肿时阿托品效应低下，阿托品化指征不显著。还有酸中毒、组织缺氧、老年体弱、血容量不足等也可引起阿托品反应低下而阿托品化指征不明显。若临床医师缺乏对阿托品反应低下原因的认识和临床经验，误认为阿托品用量不足而加大阿托品用量，则引起阿托品中毒。对于重度AOPP病人，我们通过输血或血液灌流等方法，同时对引起反应性降低的因素给予处理，以提高机体的反应性，减小阿托品的用量，防止阿托品中毒，达到成功救治的目的。
认识AOPP中的翻转现象：翻转现象是指大剂量应用阿托品后出现抑制作用而不是兴奋作用。阿托品能够兴奋高级中枢，下丘脑或延髓，特别是运动和语言中枢。大剂量应用早期可使兴奋转入抑制，后期有较强的抑制作用。在抢救AOPP时，阿托品的剂量为治疗量，但已接受中毒量，因此，只有阿托品中毒时才能够引起翻转现象。阿托品的兴奋作用容易被人认识，但对翻转现象认识却不足，容易作出错误的判断而误认为是阿托品用量不足，加大阿托品的剂量，导致中枢系统的抑制，甚至造成死亡。
参考文献
1王吉耀.内科学.第1版.北京:人民卫生出版社
2何跃忠.急性有机磷农药中毒诊断治疗中的几个问题.中国临床医生，2001,29（9）:9
3王雷,田红燕,李旭,等.急诊医学临床诊疗规程.天津:天津科学技术出版社