目的:分析瑞舒伐他汀对慢性阻塞性肺疾病（COPD）大鼠气道炎症的抑制作用及对TLR4/NF-κB信号通路的影响。方法:利用烟熏及气道灌入脂多糖的方法建立大鼠COPD模型。60只SD大鼠随机分为对照组（n=20）、COPD组（n=20）、瑞舒伐他汀组（n=20）。瑞舒伐他汀组大鼠5.0 mg·kg^-1的瑞舒伐他汀,每日灌胃1次。检测各组大鼠的肺功能指标如肺活量（FVC）、呼气峰值流速（PEF）以及0.1 s呼气量（FEV0.1）及肺组织病理变化。酶联免疫吸附法检测血清白细胞介素（IL）-6、IL-8与肿瘤坏死因子（TNF）-α含量。Western印迹法检测肺组织NF-κB、黏附分子1、黏蛋白5AC、TLR4蛋白表达。荧光定量PCR法检测肺组织NF-κB、黏附分子1、黏蛋白5AC、TLR4 mRNA表达。结果:COPD组各项肺功能指标显著低于对照组（P<0.05）,瑞舒伐他汀组显著高于COPD组（P<0.05）。显微镜下观察,对照组肺泡组织结构正常。COPD组肺泡壁显著变薄,且肺泡出现破裂、融合,肺大疱形成,周围可见炎细胞浸润。瑞舒伐他汀组肺损伤明显轻于COPD组。COPD组IL-6、IL-8与TNF-α的含量显著高于对照组（P<0.05）,而瑞舒伐他汀组显著低于COPD组（P<0.05）。COPD组大鼠肺组织中黏附分子1、黏蛋白5AC、NF-κB及TLR4蛋白及mRNA水平均显著高于对照组（P<0.05）,而瑞舒伐他汀组显著低于对照组（P<0.05）。结论:瑞舒伐他汀可有效降低COPD大鼠气道炎性反应,其机制可能与降低NF-κB及TLR4表达,抑制TLR4/NF-κB信号通路活性,并降低黏液蛋白的高分泌状态,减轻气道炎性介质的释放有关。