目的探讨ART1基因的表达对小鼠结肠癌CT26细胞转移潜能的影响及可能作用机制。方法将ART1-sh RNA转入到小鼠结肠癌CT26细胞,置于荧光显微镜下观察该病毒的转染效率;采用RT-PCR和Western印迹法鉴定ART1基因沉默的效果;采用侵袭实验及黏附实验观察CT26细胞受ART1基因沉默的影响,并采用明胶酶谱法测定对该细胞中基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9蛋白活性的影响。结果病毒感染4 d后ART1 m RNA的表达量在ART1-sh RNA组中明显低于阴性对照组和空白对照组(P<0.01)。ART1-sh RNA组CT26细胞的ART1蛋白的表达量明显低于阴性对照组和空白对照组(P<0.01)。ART1-sh RNA组CT26细胞数明显少于阴性对照组和空白对照组(P<0.05);ART1-sh RNA组的侵袭抑制率与阴性对照组和空白对照组相比,差异有统计学意义(P<0.05)。与阴性对照组和空白对照组相比,RT1-sh RNA组CT26细胞与纤维连接蛋白的黏附能力均明显降低(P<0.01)。RT1-sh RNA组CT26细胞中Rho A/Rho相关螺旋卷曲形成蛋白激酶(ROCK1)、Rho A、MMP-2、MMP-9蛋白表达明显低于阴性对照组和空白对照组(P<0.01)。结论 ART1基因沉默能够导致小鼠结肠癌CT26细胞的侵袭和黏附力降低,可能与ART1基因沉默后ROCK1、Rho A、MMP-2、MMP-9的表达水平下调有关。说明ART1基因在结肠癌的侵袭和转移中具有重要作用。