【摘 要】
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目的 探讨罗哌卡因(Ropivacaine)通过磷脂酰肌醇-3激酶(Phospoinositide 3-kinase,PI3K)/蛋白激酶B(Protein kinase B,Akt)信号通路影响肺癌细胞A549增殖、迁移、侵袭和凋亡.
【机 构】
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厦门市第五医院,福建厦门361001;厦门大学附属第一医院,福建厦门361001
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目的 探讨罗哌卡因(Ropivacaine)通过磷脂酰肌醇-3激酶(Phospoinositide 3-kinase,PI3K)/蛋白激酶B(Protein kinase B,Akt)信号通路影响肺癌细胞A549增殖、迁移、侵袭和凋亡.方法 采用细胞计数试剂盒8(CCK-8)法检测(0、100、200和400 μg/ml)罗哌卡因组肺癌细胞A549的增殖.将A549细胞分为对照组(未给药)和罗哌卡因组(400 μg/ml),采用Transwell小室法分析细胞迁移和侵袭,流式细胞术评估细胞凋亡,免疫印迹实验(Western blot)测定周期蛋白依赖性激酶4(Cyclin-dependent kinases4,CDK4)、基质金属蛋白酶-2(Matrix metalloprotease 2,MMP-2)、B细胞淋巴瘤/白血病-2(B cell lymphoma/lewkmia-2,Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2 associated x protein,Bax)、PI3K、磷酸化PI3K(p-PI3K)、Akt和磷酸化Akt(p-Akt)蛋白表达.结果 CCK-8结果显示,与0μg/ml罗哌卡因组比较,100、200和400 μg/ml罗哌卡因组肺癌细胞A549的细胞存活率明显减少(P＜0.05).Transwell小室法结果表明,罗哌卡因组A549细胞的细胞迁移数和细胞侵袭数明显低于对照组(P＜0.05).流式细胞术结果发现,罗哌卡因组A549细胞的凋亡率明显高于对照组(P＜0.05).Western blot检测结果显示,与对照组比较,罗哌卡因组A549细胞中CDK4、MMP-2、Bcl-2、p-PI3K和p-Akt蛋白表达水平明显降低,Bax蛋白表达水平明显提高(P＜0.05),而PI3K和Akt蛋白表达水平无明显变化.结论 罗哌卡因可能通过抑制PI3K/Akt信号通路,进而抑制肺癌细胞A549的增殖、迁移和侵袭并促进其凋亡.
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