【摘 要】
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目的 探讨右美托咪定(dexmedetomidine,Dex)的抗炎作用在抑制H9C2心肌细胞缺氧/复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)损伤中的作用. 方法 体外培养H9C2细胞,采用连二亚硫酸钠诱导
【机 构】
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苏州大学附属第一医院麻醉科,215000
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目的 探讨右美托咪定(dexmedetomidine,Dex)的抗炎作用在抑制H9C2心肌细胞缺氧/复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)损伤中的作用. 方法 体外培养H9C2细胞,采用连二亚硫酸钠诱导H/R损伤模型.采用随机数字表法分为:正常对照组(C组),常规培养细胞;H/R组,4 mmol/L连二亚硫酸钠处理缺氧lh,换正常培养基继续培养进行复氧12 h;Dex组(D组),缺氧前经不同浓度Dex(0.1、1.0、10.0 μmol/L)预处理lh,其余处理同H/R组.采用甲基噻唑蓝(3-[4,5-dimethyhhiazol-2-yl]-2,5 diphenyhetrazolium bromide,MTT)法检测细胞存活率,2,4-二硝基苯肼显色法检测培养基乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)活性,倒置显微镜观察H9C2心肌细胞形态,RT-PCR检测TNF-α、IL-6、IL-1β mRNA的表达水平.结果 与C组比较,H/R组细胞存活率低至(44±l2)％(P＜0.01),LDH活性显著升高(P＜0.01);与H/R组比较,Dex可不同程度地提高H9C2细胞存活率,降低LDH活性,且1.0 μmol/L Dex预处理可将细胞存活率提高至(75±7)％(P＜0.0l),显著降低LDH活性(P＜0.05).倒置显微镜观察到与C组比较,H/R组细胞排列不规则、细胞坏死、细胞膜折光率降低,Dex可以改善H9C2细胞的形态学改变.与C组比较,H/R组TNF-α、IL-6、IL-lβ mRNA的表达水平显著升高(P＜0.05);与H/R组比较,D组TNF-α、IL-6、IL-1β mRNA的表达水平显著降低(P＜0.05). 结论Dex预处理可减轻H9C2细胞H/R损伤,其机制可能与抑制炎症反应有关.
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