【摘 要】
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目的 研究爱泼斯坦-巴尔病毒（EBV）逃逸免疫应答促进免疫性血小板减少症（ITP）发生的机制。方法 从ITP患儿和健康儿童外周血中提取并培养单核细胞，并用EBV对外周血单核细胞进行感染，然后用酶联免疫吸附试验和Western blot检测干扰素-α（IFN-α）蛋白的表达情况。结果 与对照组比较，EBV感染后可抑制人外周血单核细胞分泌IFN-α（P＜0.01）。与健康儿童比较，EBV刺激人外周血单
【基金项目】
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河北省卫生健康委员会项目（20210197）； 张家口市重点研发计划项目（1921068D）；
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目的 研究爱泼斯坦-巴尔病毒（EBV）逃逸免疫应答促进免疫性血小板减少症（ITP）发生的机制。方法 从ITP患儿和健康儿童外周血中提取并培养单核细胞，并用EBV对外周血单核细胞进行感染，然后用酶联免疫吸附试验和Western blot检测干扰素-α（IFN-α）蛋白的表达情况。结果 与对照组比较，EBV感染后可抑制人外周血单核细胞分泌IFN-α（P＜0.01）。与健康儿童比较，EBV刺激人外周血单核细胞后，IFN-α蛋白表达量显著降低，且ITP患儿外周血单核细胞IFN-α蛋白表达量也明显降低，SOCS3蛋白表达量显著增高（P＜0.01）。siRNA靶向SOCS3转染实验结果中，与健康儿童比较，siSOCS3的敲除率高于70%,且敲除SOCS3后再用EBV感染，EBV抑制IFN-α蛋白分泌的作用显著减弱（P＜0.01）。转染ZTA质粒后，ZTA蛋白及SOCS3蛋白表达均显著增高。结论 EBV能够通过调控ZTA蛋白表达，从而抑制IFN-α的表达，逃逸免疫应答促进ITP的发生。
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