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目的
评价右美托咪定预先给药对单肺通气大鼠海马神经元凋亡的影响。
方法成年雄性SD大鼠90只，10～11月龄，体重260～300 g，采用随机数字表法，将其分为3组(n＝30)：双肺通气组(TLV组)、单肺通气组(OLV组)和右美托咪定预先给药组(D组)。D组于单肺通气前45 min腹腔注射右美托咪定25 μg/kg。气管插管术后行容量控制通气，OLV组与D组行单肺通气90 min，然后行双肺通气30 min，TLV组行双肺通气120 min。每组分别于机械通气后1、3、7 d时取6只大鼠，行Morris水迷宫实验，记录游泳速度、目标象限停留时间和穿越平台次数，以评价认知功能；每组于机械通气后即刻取6只大鼠，取海马，测定细胞凋亡情况，计算细胞凋亡指数；每组于机械通气后即刻、1、3、7 d时取6只大鼠，取海马，测定磷酸化细胞外调节蛋白激酶1/2(pERK1/2)、磷酸化环磷腺苷效应元件结合蛋白(pCREB)、Bcl-2和Bax的表达，并计算Bcl-2表达与Bax表达的比值(Bcl-2/Bax比值)。
结果与TLV组比较，OLV组目标象限停留时间缩短，穿越平台次数减少，海马细胞凋亡指数升高，海马pERK1、pERK2、pCREB和Bcl-2表达下调，Bax表达上调，Bcl-2/Bax比值降低(P<0.05或0.01)；与OLV组比较，D组目标象限停留时间延长，穿越平台次数增加，海马细胞凋亡指数降低，海马pERK1/2、pCREB和Bcl-2表达上调，Bax表达下调，Bcl-2/Bax比值升高(P<0.05或0.01)。
结论右美托咪定预先给药可通过激活ERK/CREB信号通路降低单肺通气大鼠海马神经元凋亡，从而减轻认知功能障碍。