氟桂利嗪对体外培养海马神经元缺血缺氧损伤的影响及其机制的初步研究

来源 :中华老年心脑血管病杂志 | 被引量 : 0次 | 上传用户:jaredchen123
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目的:利用氟桂利嗪(FNZ)研究钙离子拮抗剂对体外培养海马神经元缺血缺氧损伤的作用及其作用机制。方法:利用体外培养的海马神经元,通过去除培养液中的糖和氧气来模拟脑缺血缺氧,观察不同浓度FNZ对缺血缺氧海马神经元的形态学、乳酸脱氢酶(LDH)和细胞存活率的影响,并观察FNZ对Bcl-2、BDNF蛋白表达的影响。结果:在一定浓度范围之内,FNZ可对缺血缺氧神经元起到保护作用,过高浓度不但没有保护作用,反而加重损伤。缺血缺氧可使Bcl-2蛋白表达明显下降,BDNF蛋白表达明显上升,FNZ(50μmol/L)可使
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