探讨雌激素受体β（ERβ）激动剂对高糖作用下人脐静脉内皮细胞（HUVEC）迁移和氧化应激的影响及相关机制。
方法采用实验研究方法。将HUVEC常规培养传代，取对数生长期细胞进行后续实验。将细胞按随机数字表法分为3组，正常对照组采用含5.5 mmol/L D-葡萄糖的RPMI 1640细胞培养基（下同）培养，单纯高糖组采用仅含25.0 mmol/L D-葡萄糖的细胞培养基培养，高糖+二芳基丙腈（DPN）组采用含25.0 mmol/L D-葡萄糖+10 μmol/L DPN的细胞培养基培养。采用划痕试验检测划痕后24 h 3组细胞迁移率，荧光探针法检测培养5 d 3组细胞内活性氧水平（以红色荧光强度表示），蛋白质印迹法检测培养5 d 3组细胞内血管内皮生长因子（VEGF）及超氧化物歧化酶2（SOD2）的蛋白表达。以上每个检测均取细胞同前行相同分组及相应培养，每个指标检测每组细胞样本数均为5。对数据行单因素方差分析、LSD-t检验。
结果划痕后24 h，单纯高糖组细胞迁移率［（36±5）%］明显低于正常对照组和高糖+DPN组［（76±4）%、（65±5）%，t=14.511、9.603，P<0.01］，高糖+DPN组细胞迁移率明显低于正常对照组（t=3.943，P<0.01）。培养5 d，单纯高糖组细胞内活性氧水平（1.81±0.12）明显高于正常对照组、高糖+DPN组（1.00±0.14、0.91±0.15，t=9.679、10.549，P<0.01），高糖+DPN组细胞内活性氧水平与正常对照组相近（t=1.031，P>0.05）。培养5 d，单纯高糖组细胞内VEGF和SOD2蛋白表达均明显低于正常对照组（t=14.175、13.787，P<0.01）和高糖+DPN组（t=6.321、17.750，P<0.01）；高糖+DPN组VEGF蛋白表达明显低于正常对照组（t=7.206，P<0.01），SOD2蛋白表达明显高于正常对照组（t=2.890，P<0.05）。
结论激活ERβ可通过促进VEGF和SOD2的表达，明显改善高糖对HUVEC迁移的抑制，缓解高糖诱导的氧化应激损伤。