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目的
探讨N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）受体在大鼠术后疲劳综合征（POFS）的中枢发生机制。
方法将96只SD大鼠按体质量大小编号，完全随机分为对照组（开腹后仅翻动肠袢、腹腔注射1 ml/kg 0.9%氯化钠溶液1次）、POFS模型组（70%中段小肠切除、腹腔注射1 ml/kg 0.9%氯化钠溶液1次）和NMDA受体拮抗剂组（70%中段小肠切除、腹腔注射1 mg/kg MK801溶液），每组再按术后1、3、5及7 d分为4小组，每小组8只。每小组大鼠在术后对应时间点进行旷场试验后对海马组织进行取材，实时荧光定量聚合酶链反应检测大鼠海马NMDA受体1及犬尿氨酸氨基转移酶Ⅲ（KATⅢ）的mRNA表达；Western blot检测NMDA受体1的蛋白表达；高效液相-荧光法检测色氨酸（TRP）、犬尿氨酸（KYN）及犬尿喹啉酸（KYNA）的浓度；电镜观察海马神经元超微结构变化。
结果术后1d和3 d，与对照组比较，模型组大鼠运动得分减少（P<0.05），休息时间、中央格子停留时间及外周／中央格子比均增加（P<0.05）；NMDA受体1 mRNA及蛋白表达增加（P<0.05），KATⅢ mRNA表达减少（P<0.05）；KYN/TRP及KYN/KYNA比值增加（P<0.05）；拮抗剂组与模型组比较，术后1 d大鼠中央格子停留时间以及外周／中央格子比均降低（P<0.05）；术后1 d和3 d NMDA受体1mRNA及蛋白表达降低（均为P<0.05）。电镜结果显示，模型组海马神经元超微结构受损，拮抗剂组得到相应改善。
结论POFS大鼠海马NMDA受体表达增加，神经元存在一定程度的损伤，NMDA受体拮抗剂能改善POFS的中枢疲劳。