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帕金森病是中老年人常见的神经退行性疾病，其病理表现为中脑黑质致密部多巴胺能神经元的变性、缺失，残存的神经元以α-突触共核蛋白（α-synuclein）主要成分嗜酸性包涵体-路易小体（LD）存在。帕金森病的发病机制复杂，目前认为是在环境因素及衰老的共同作用下，通过氧化应激、线粒体功能障碍、蛋白酶体功能紊乱、免疫炎性反应、钙稳态失衡、兴奋性毒性、细胞凋亡等机制导致黑质多巴胺能神经元大量变性、丢失，造成纹状体内多巴胺和乙酰胆碱2种递质的平衡失调而发病。而多巴胺神经元在兴奋性谷氨酸（Glu）和抑制性γ-氨基丁酸（GABA）系统之间得到控制，这些系统之间的不平衡可能会导致兴奋性毒性和多巴胺能细胞死亡。本文就Glu、GABA在帕金森病中作用的可能机制作一综述。