目的 探讨依达拉奉(edaravone,EDA)对脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)所致小鼠急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)肺纤维化的保护作用及其机制. 方法 72只雄性ICR小鼠按照完全随机分组法分为假致伤组(Sham组)、LPS组和EDA组,各组再分为1、3、7d和14d组,每组6只.LPS组和EDA组由气管内滴入LPS(5 mg/kg);Sham组气管内滴入等量生理盐水;EDA组气管内滴入LPS前1h和后12h,分别予以腹腔注射EDA(5 mg/kg).于各观察点(1、3、7d和14d)处死小鼠.苏木素-伊红(hematoxylin and eosin,HE)染色观察肺组织病理学改变,检测肺组织湿/干重比(wet/dry,W/D)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白介素(interleukin,IL)-1β、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、髓过氧化酶(myeloperoxidase,MPO)、Ⅰ型胶原(collagen Ⅰ,Col Ⅰ)和羟脯氨酸(hydroxyproline,HYP)水平,免疫组化法检测肺组织内高迁移率族蛋白B1 (high mobility group box 1,HMGB1),Western Blot检测HMGB1和α-平滑肌收缩蛋白(α-smooth muscle contractile protein,α-SMA)的表达. 结果 LPS组与同时间点Sham组比较,肺组织肺泡间隔明显增宽,可见大量炎性细胞浸润,部分肺泡腔萎陷不张;EDA组较LPS组小鼠肺组织炎性细胞浸润、肺间质肿胀程度明显减轻,正常肺组织结构破坏少.LPS组及EDA组肺组织W/D比值、TNF-α、IL-1β、MDA含量和MPO活性在1d时明显升高,随后逐渐降低;EDA组TNF-α和IL-1β含量明显少于同时间点LPS组(P＜0.05);EDA-3、7、14 d组MDA含量分别为(6.94± 1.07)、(5.31±0.95) nmol/mg prot 和(3.16±0.37) nmol/mg prot,明显低于同时间点LPS组[(9.15±0.30)、(7.05±0.71) nmol/mg prot和(4.77±0.64) nmol/mg prot](P＜0.05);EDA-1、3、7d组MPO活性分别为(0.051 ±0.007)、(0.040±0.008) U/g和(0.032±0.005) U/g,显著低于同时间点LPS组[(0.066±0.011)、(0.050±0.014) U/g和(0.043±0.008) U/g] (P＜0.05).LPS诱导后,HMGB1的表达增多,主要定位在胞质;EDA组HMGB1表达明显低于与同时间点LPS组(P＜0.05).与同时间点Sham组比较,LPS组α-SMA和Col Ⅰ 、HYP显著增加(P＜0.05);EDA-1、3、7d组α-SMA显著低于同时间点LPS组(P＜0.05);EDA组Col Ⅰ、HYP显著低于同时间点LPS组(P＜0.05). 结论 EDA可能通过抑制氧化应激反应,减少体内炎症因子的产生和释放,减缓或阻断炎症反应和氧化应激损伤的恶性循环,减轻肺泡上皮的损伤和异常修复,阻止肺纤维化的进展,进而对LP所致ARDS肺纤维化起到防治作用。
依达拉奉在脂多糖所致小鼠急性呼吸窘迫综合征肺纤维化中的保护作用
【摘 要】
：
目的 探讨依达拉奉(edaravone,EDA)对脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)所致小鼠急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)肺纤维化的保护作用及其机制. 方法 72只雄性ICR小鼠按照完全随机分组法分为假致伤组(Sham组)、LPS组和EDA组,各组再分为1、3、7d和14d组,每组6只.LPS组和EDA组
【机 构】
：
200092,上海交通大学医学院附属新华医院麻醉与重症医学科,第二军医大学长海医院麻醉科
【出 处】
：
国际麻醉学与复苏杂志
【发表日期】
：
2014年35期
论文部分内容阅读
其他文献
目的 比较不同浓度甲磺酸罗哌卡因实施颈丛神经阻滞的效果. 方法 选择美国麻醉医师协会(ASA)分级Ⅰ～Ⅱ级甲状腺腺瘤患者80例,采用随机数字表法将患者随机分成A、B、C、D4组,每组20例,依次采用0.55％、0.45％、0.35％、0.25％甲磺酸罗哌卡因实施颈丛神经阻滞,观察各组患者麻醉后的镇痛效果及呼吸和心率(heart rate,HR)的变化.结果 A、B、C、D组镇痛效果的平均秩次依次为
目的 研究七氟烷后处理对大鼠局部脑缺血/再灌注损伤(ischemia/reperfusion injury,I/RI)的影响,初步探讨细胞外信号调节激酶(extracellular signaling-regulated kinase,ERK)1/2信号通路在其中的作用. 方法 建立大鼠大脑中动脉栓塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型.按随机数字表法
目的 研究鞘内注入布比卡因对孕鼠神经功能的影响,脊神经细胞的凋亡及其信号转导机制. 方法 取鞘内置管成功孕鼠18只,按完全随机分组方法分成3组(每组6只),孕鼠对照组(PN组)、2％布比卡因组(P2B组)与4％布比卡因组(P4B组).另取鞘内置管成功非孕鼠18只,按完全随机方法分成3组(每组6只):非孕鼠对照组(N组)、2％布比卡因组(2B组)与4％布比卡因组(4B组).PN组与N组:鞘内注射生理
目的 通过观察鞘内注射不同浓度的蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)抑制剂Ⅳ对切口痛瑞芬太尼痛觉过敏小鼠痛行为学的影响,初步探讨Akt在阿片诱导的痛觉过敏(opioid-induced hyperalgesia,OIH)中的作用及其机制. 方法 C57BI/6小鼠60只,采用随机数字表法分为5组(每组12只):切口痛+二甲基亚砜(dimethyl sulfoxide,DMSO)组