【摘 要】
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持续的内质网应激是导致细胞凋亡和继发的组织功能障碍的重要病理机制之一。在氧化应激、高同型半胱氨酸、高胆固醇水平及胰岛素抵抗等情况下,未折叠蛋白反应会被持续过度激
【机 构】
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首都医科大学附属北京安贞医院心血管科; 中国中医科学院西苑医院心血管病中心; 中国中医科学院心血管病研究所;
【基金项目】
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国家自然科学基金项目(81403266);北京市自然科学基金项目(7162170)
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持续的内质网应激是导致细胞凋亡和继发的组织功能障碍的重要病理机制之一。在氧化应激、高同型半胱氨酸、高胆固醇水平及胰岛素抵抗等情况下,未折叠蛋白反应会被持续过度激活,促进动脉粥样硬化的发生发展。自噬是细胞自我更新,维持内环境稳态,同时调节营养代谢的重要方式之一。近年来研究表明,内质网应激、细胞自噬及其交互效应在动脉粥样硬化形成及发展中扮演了重要角色,内质网应激、细胞自噬及其交互作用是未来治疗动脉粥样硬化性疾病的新靶标。
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