【摘 要】
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目的抑制磷酸二酯酶4(PDE4)可减少缺血性脑损伤导致的神经元死亡,然而机制还不清楚。本研究旨在确定抑制PDE4对缺血性脑损伤保护作用的机制。方法在HT-22细胞及原代皮质神经元上构建OGD模型,Western印迹法观察相关蛋白水平的变化,Co-IP实验观察肌醇依赖酶1α(IRE1α)以及肿瘤坏死因子受体相关因子2(TRAF2)的相互作用。在SD大鼠上构建MCAO导致的局灶性脑缺血动物模型,采用TTC染色检测脑梗死体积,Fluoro-JadeC染色实验观察缺血半暗带区神经元凋亡,滚轴实验和胶带黏附实验观察
【基金项目】
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国家自然科学基金(81773698),国家自然科学基金(81974501)。
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目的抑制磷酸二酯酶4(PDE4)可减少缺血性脑损伤导致的神经元死亡,然而机制还不清楚。本研究旨在确定抑制PDE4对缺血性脑损伤保护作用的机制。方法在HT-22细胞及原代皮质神经元上构建OGD模型,Western印迹法观察相关蛋白水平的变化,Co-IP实验观察肌醇依赖酶1α(IRE1α)以及肿瘤坏死因子受体相关因子2(TRAF2)的相互作用。在SD大鼠上构建MCAO导致的局灶性脑缺血动物模型,采用TTC染色检测脑梗死体积,Fluoro-JadeC染色实验观察缺血半暗带区神经元凋亡,滚轴实验和胶带黏附实验观察
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