目的：探讨茅莓总皂苷(TSRP)抑制K562和人原代白血病细胞及分别与化疗药高三尖杉酯碱(Hon)、阿糖胞苷(Ara-c)的协同作用，并探讨其协同作用的可能机制。方法：MTT法和PHA-LCM液相-半固体二步培养法检测不同浓度的TSRP对K562和人原代白血病细胞增殖及其与化疗药联用后的影响；观察TSRP分别和Hom、Ara-c联用的抑制作用，用药物相互作用指数评价药物协同作用；DAPI染色法观察一定浓度下TSRP协同化疗药诱导K562细胞凋亡；Westem bIot检测促凋亡蛋白Cleaved caspase-3、Cleaved caspase-9和Cleaved PARP以及抗凋亡蛋白Survivin的表达。结果：TSRP能够抑制K562和人原代白血病细胞的增殖，呈浓度依赖性，在一定浓度范围内TSRP和化疗药有明显的协同作用，其协同指数均＜1；DAPI染色法观察TSRP和化疗药协同较单用化疗药出现更加明显凋亡现象，显著提高了细胞的凋亡率；Western blot检测TSRP联合Hom较单用Hom显著提高了K562细胞内PARP、Cleaved caspase-3和Cleaved caspase-9的活性；TSRP联合Ara-c较单用Ara-c显著提高了K562细胞内PARP和Cleaved caspase-3的活性，但是对Cleaved caspase-9的活性影响差别不大；TSRP联合Hom或Ara-c对Survivin的活性影响均未见明显差别。结论：TSRP分别和化疗药Hom或Ara-c联用对K562和人原代白血病细胞有明显的协同抑制和诱导凋亡作用，且主要是通过线粒体途径增强凋亡效应，从而增加化疗药物的敏感性，具有良好的临床应用前景。