论文部分内容阅读
患者，赛某某，男，79岁，因双眼反复发作虹膜睫状体炎5年，左眼胀痛伴视力下降10天，由门诊以“复发性虹膜睫状体炎”收入院。2年前确诊为“双眼青光眼”，治疗不详。肺癌术后15年，病情稳定。
眼科检查：视力：有眼：指数/30cm（颞侧），左眼：指数/20cm；眼压：有13mmHg，左T+2；左眼混合性充血，角膜水肿，上皮呈微囊样改变，前房炎性细胞（++），中周部虹膜膨隆，颞侧虹膜表面及瞳孔缘可见新生血管，瞳孔缘除11点位外全部后粘连，晶体轻度混浊，眼底窥不清：右眼前房中深，房水轻，虹膜后粘连，瞳孔不网，呈梅花状，晶体轻度混浊，视盘色淡，边界清，杯盘比约1.0，视网膜未见明显出血、渗出等异常。诊断为“左眼复发性虹膜睫状体炎、双眼开角型青光眼”，门诊予妥布霉素地塞米松滴眼液、普拉洛芬滴眼液及布林佐胺滴眼液点左眼，马来酸噻吗洛尔滴眼液点双眼，醋甲唑胺片口服。用药第2天后患者自己左眼胀痛开始减轻，视力开始提高，继续用药后症状继续好转。入院前3天无明显原因，左眼再次胀痛不适，伴视力下降，遂再次来诊。视力：左：手动/眼前；眼压：右14mmHg，左38mmHg，余情况大致同前，为求系统治疗，遂收入院。
入院后予散瞳合剂（肾上腺素注射液、阿托品注射液及利多卡因注射液体积比1：1：1）左眼角膜缘9点、12点、3点及6点处结膜下注射（泡状隆起为度），炎可宁口服，余治疗药物同前。次日症状明显好转。眼科检查：视力：左眼0.01；眼压：右12mmHg，左20mmHg，角膜无水肿，虹膜膨隆减轻，瞳孔缘仍后粘连。第四天，视力有所下降。眼科检查：视力：左眼0.03；眼压：右12mmHg，左35mmHg，角膜轻度水肿，前房炎性细胞（+），中周部虹膜膨隆。再次予散瞳合剂左眼球结膜下注射，症状好转2日后再次复发，给予散瞳合剂后缓解。并行左眼激光虹膜周边切开术、术后予醋甲唑胺片，病情稳定，停用三天后症状加重，复予散瞳合剂症减，但稳定三天后又复发，前后发作6次，均予散瞳合剂而缓解。
分析之上治疗经过，每次缓解均予散瞳合剂有关，但单用阿托品散瞳、碳酸苷酶抑制剂、β受体阻滞剂、手术均效果不明显，考虑可能与散瞳合剂中“肾上腺素”作用有关。遂予阿法根（酒石酸溴莫尼定——α2受体激动剂）滴眼液早晚各一滴，余眼药继前用。次日眼压下降至18mmHg，前方炎症减轻，此后依次停用布林佐胺复方妥布霉素及普拉洛芬滴眼液，即仅保留马来酸噻吗洛尔及阿法根滴眼液。随访2个月，眼压保持在12mmHg至14mmHg之间。
讨论：房水的循环途径为：由睫状体产生，进入后房，越过瞳孔进入前房，再从前房角的小梁网进入Schlemm管，然后通过集合管和房水静脉，汇入巩膜表面的睫状前静脉，回流到血循环；另有少部分从房角的睫状带、经由葡萄膜巩膜途径引流和通过虹膜表面隐窝吸收。开角型青光眼房角虽然是开放的，但组织学检查提示小梁网胶原纤维和弹性纤维变性，内皮细胞脱落或赠送，小梁网增厚，网眼变窄或闭塞，小梁网内及Schlemm管内壁下有细胞外基质沉着，Schlemm管壁内皮细胞的空泡减少等病理改变，从而影响房水外流。虹膜睫状体炎时，可因炎症细胞、纤维蛋白性渗出已经组织碎片阻塞小梁网，虹膜周边前粘连或小梁的炎症，瞳孔领全部后粘连，阻断了房水由后房进入前房等多种机制，引起眼压升高，即继发性青光眼。同一只眼同时患有开角型青光眼及虹膜睫状体炎，从而使眼压进一步升高。药物降低眼压主要通过3个途径，即：扩增房水流出；抑制房水生成；减少眼内容积。阿法根为α2受体激动剂，能选择性兴奋α2受体，可同时减少房水的生成和促进房水经葡萄膜巩膜外流通道排出。毛果芸香碱通过缩瞳，来开房角，从而可减少小梁网房水排出阻力，但是该患者同时又患有虹膜睫状体炎，禁缩瞳。高渗脱水剂可减少眼内容积，快速降眼压，但维持时问短，且增加心脏及肾脏的负担，不是长久之计。通过临床实践及理论依据，充分证明阿法根对开角型青光眼合复发性虹膜睫状体炎所致高眼压有良好的降低效果。
眼科检查：视力：有眼：指数/30cm（颞侧），左眼：指数/20cm；眼压：有13mmHg，左T+2；左眼混合性充血，角膜水肿，上皮呈微囊样改变，前房炎性细胞（++），中周部虹膜膨隆，颞侧虹膜表面及瞳孔缘可见新生血管，瞳孔缘除11点位外全部后粘连，晶体轻度混浊，眼底窥不清：右眼前房中深，房水轻，虹膜后粘连，瞳孔不网，呈梅花状，晶体轻度混浊，视盘色淡，边界清，杯盘比约1.0，视网膜未见明显出血、渗出等异常。诊断为“左眼复发性虹膜睫状体炎、双眼开角型青光眼”，门诊予妥布霉素地塞米松滴眼液、普拉洛芬滴眼液及布林佐胺滴眼液点左眼，马来酸噻吗洛尔滴眼液点双眼，醋甲唑胺片口服。用药第2天后患者自己左眼胀痛开始减轻，视力开始提高，继续用药后症状继续好转。入院前3天无明显原因，左眼再次胀痛不适，伴视力下降，遂再次来诊。视力：左：手动/眼前；眼压：右14mmHg，左38mmHg，余情况大致同前，为求系统治疗，遂收入院。
入院后予散瞳合剂（肾上腺素注射液、阿托品注射液及利多卡因注射液体积比1：1：1）左眼角膜缘9点、12点、3点及6点处结膜下注射（泡状隆起为度），炎可宁口服，余治疗药物同前。次日症状明显好转。眼科检查：视力：左眼0.01；眼压：右12mmHg，左20mmHg，角膜无水肿，虹膜膨隆减轻，瞳孔缘仍后粘连。第四天，视力有所下降。眼科检查：视力：左眼0.03；眼压：右12mmHg，左35mmHg，角膜轻度水肿，前房炎性细胞（+），中周部虹膜膨隆。再次予散瞳合剂左眼球结膜下注射，症状好转2日后再次复发，给予散瞳合剂后缓解。并行左眼激光虹膜周边切开术、术后予醋甲唑胺片，病情稳定，停用三天后症状加重，复予散瞳合剂症减，但稳定三天后又复发，前后发作6次，均予散瞳合剂而缓解。
分析之上治疗经过，每次缓解均予散瞳合剂有关，但单用阿托品散瞳、碳酸苷酶抑制剂、β受体阻滞剂、手术均效果不明显，考虑可能与散瞳合剂中“肾上腺素”作用有关。遂予阿法根（酒石酸溴莫尼定——α2受体激动剂）滴眼液早晚各一滴，余眼药继前用。次日眼压下降至18mmHg，前方炎症减轻，此后依次停用布林佐胺复方妥布霉素及普拉洛芬滴眼液，即仅保留马来酸噻吗洛尔及阿法根滴眼液。随访2个月，眼压保持在12mmHg至14mmHg之间。
讨论：房水的循环途径为：由睫状体产生，进入后房，越过瞳孔进入前房，再从前房角的小梁网进入Schlemm管，然后通过集合管和房水静脉，汇入巩膜表面的睫状前静脉，回流到血循环；另有少部分从房角的睫状带、经由葡萄膜巩膜途径引流和通过虹膜表面隐窝吸收。开角型青光眼房角虽然是开放的，但组织学检查提示小梁网胶原纤维和弹性纤维变性，内皮细胞脱落或赠送，小梁网增厚，网眼变窄或闭塞，小梁网内及Schlemm管内壁下有细胞外基质沉着，Schlemm管壁内皮细胞的空泡减少等病理改变，从而影响房水外流。虹膜睫状体炎时，可因炎症细胞、纤维蛋白性渗出已经组织碎片阻塞小梁网，虹膜周边前粘连或小梁的炎症，瞳孔领全部后粘连，阻断了房水由后房进入前房等多种机制，引起眼压升高，即继发性青光眼。同一只眼同时患有开角型青光眼及虹膜睫状体炎，从而使眼压进一步升高。药物降低眼压主要通过3个途径，即：扩增房水流出；抑制房水生成；减少眼内容积。阿法根为α2受体激动剂，能选择性兴奋α2受体，可同时减少房水的生成和促进房水经葡萄膜巩膜外流通道排出。毛果芸香碱通过缩瞳，来开房角，从而可减少小梁网房水排出阻力，但是该患者同时又患有虹膜睫状体炎，禁缩瞳。高渗脱水剂可减少眼内容积，快速降眼压，但维持时问短，且增加心脏及肾脏的负担，不是长久之计。通过临床实践及理论依据，充分证明阿法根对开角型青光眼合复发性虹膜睫状体炎所致高眼压有良好的降低效果。