【摘 要】
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肾缺血再灌注损伤(IRI)的病理生理机制十分复杂,而炎性反应的作用近年来颇受重视[1].p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)是生物信号引起核反应的重要通路,在调控机体应激和炎性反应中起着重要作用[2].本实验旨在观察大鼠肾IRI后p38MAPK活化及肿瘤坏死因子(TNF)-α表达,探讨p38MAPK在肾IRI及其炎性反应中的作用.一、材料与方法健康雄性SD大鼠24只,随机分为两组:假手术组(n=1
【机 构】
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肾缺血再灌注损伤(IRI)的病理生理机制十分复杂,而炎性反应的作用近年来颇受重视[1].p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)是生物信号引起核反应的重要通路,在调控机体应激和炎性反应中起着重要作用[2].本实验旨在观察大鼠肾IRI后p38MAPK活化及肿瘤坏死因子(TNF)-α表达,探讨p38MAPK在肾IRI及其炎性反应中的作用.一、材料与方法健康雄性SD大鼠24只,随机分为两组:假手术组(n=12)和IRI组(n=12).制备肾IRI模型,分别于再灌注2、6、12、24h4个时相点收获大鼠,采集血液标本和肾脏标本.常规实验室方法检测血肌酐(SCr)和尿素氮(BUN),在光镜下观察肾脏组织学改变,用Western blot法检测肾组织磷酸化p38MAPK(p-p38MAPK)蛋白表达水平,酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测肾脏组织匀浆TNF-α含量。
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