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摘 要：此篇文章采用了文献资料法，就近年来关于运动与肥胖炎症因子的关系进行研究综述，运动包括不同负荷的有氧运动、大强度运动等，通过运动的方式，达到运动减脂的目的，从而观察其对肥胖炎症因子产生的变化。本文主要对肥胖炎症因子包括白细胞介素-6（IL-6），肿瘤坏死因子-α（TNF-α），C-反应蛋白（CRP）等水平的变化进行着重的论述。我们通过对肥胖性慢性炎症发病机制的研究以及采取运动干预的作用，对预防代谢类综合症和改善提高我们国民身体素质都具有重要的理论及现实意义。
关键词：运动 肥胖症 IL-6 TNF-α CRP
中图分类号：G804 文献标识码：A 文章编号：2095-2813（2018）01（b）-0015-03
Abstract： This article adopted the method of literature， in recent years on the relationship between exercise and obesity， inflammatory factors are reviewed， including different exercise load aerobic exercise， exercise intensity， the movement way， the purpose of reducing movement reached， to observe the changes of inflammatory factors in obesity. This article focuses on obesity inflammatory factors including interleukin -6 （IL-6）， tumor necrosis factor alpha （TNF-α）， C- reactive protein （CRP） and other levels of change. We through the study of chronic inflammation in the pathogenesis of obesity and take exercise intervention， prevention of metabolic syndrome and improvement has important theoretical and practical significance to improve our national physical quality.
Key Words： Sport； Obesity； IL-6； TNF-α； CRP
近年来，随着我国经济的快速发展，人们的生活质量不断提高，但肥胖或超重人群比例逐日攀升，且越来越年轻化，这与人们不良的饮食习惯（包括过多的摄入高脂食物以及营养过剩等）和生活习惯（久坐不动）等有着密不可分的联系。肥胖可能会使机体处于一种“慢性炎症反应状态”，而循环中炎症反应的标志物如白细胞介素-6（IL-6），肿瘤坏死因子-α（TNF-α），C-反应蛋白（CRP）则会明显升高[1]，以上相关的炎症因子就是构成肥胖和炎症之间的联系。随着科研 水平的不斷提高，众多学者对肥胖与其它相关疾病的研究，发现肥胖炎症与动脉硬化、高血压、高血脂、糖尿病等疾病的发生密切相关。
1 肥胖炎症的界定
肥胖是胰岛素抵抗、2糖尿病、心血管疾病、高血压等疾病的重要危险因素。一直以来，对于肥胖的产生机制研究、以及相关干预措施产生的影响等，都是人们的研究热点。近年来，我们对肥胖问题逐渐的有了深入研究，有些学者就提出了“肥胖炎症反应学说”的新理论，而这一理论备受国内外相关人士的关注。它解释了肥胖不仅仅是因为脂肪组织增多引起的，还有原因是通过肥胖患者体内脂肪组织发生的局部炎症与机体脂肪组织全身性系统的炎症反应。
1.1 肥胖炎症的发生机制
有学者指出，机体肥胖炎症的发生主要是因为机体内的脂肪细胞出现数量增多、体积增大、脂肪组织中巨噬细胞被大量浸润或堆积的现象，并且在外周循环血液TNF-α、IL-6、CRP等炎症因子和炎症反应物水平的升高、体内炎症信号通路被激活等[2]。其中在脂肪组织及其浸润的巨噬细胞产生和分泌的炎症因子TNF-α与IL-6，被认为是机体肥胖炎症因子的标志性因子，当机体出现肥胖时，这些炎症因子则出现高度表达的状态。
2 肥胖炎症因子
2.1 肿瘤坏死因子-α（TNF-α）与机体炎症反应
肿瘤坏死因子-α是肿瘤坏死因子家族中非常重要成员之一，它是机体产生免疫保护的一种重要介质，能够调节炎症和免疫应答，其主要功能是激活其他细胞因子和调节细胞的分化、增殖、坏死或调亡，并对脂肪代谢也有重要的作用[3]。TNF-α在脂肪组织也有一定程度的表达。肥胖患者体内脂肪组织可以分泌产生多种炎症因子，其中TNF-α作为脂肪组织内的调节物，它可以通过自分泌或旁分泌的形式产生。
TNF-α作用是可以介导肿瘤细胞分解、诱导细胞调亡等。前提是，机体中适量的TNF-α水平才具有抵抗感染、肿瘤以及调节机体免疫能力的作用，同时，它也对机体产生免疫防护的作用[4]。然而，当机体中TNF-α水平出现过高情况时，TNF-α便会引起机体发生炎症反应，同时，对机体产生不同程度的损伤。有学者通过检测高脂膳食组大鼠与普通膳食组大鼠血清中与脂肪组织中TNF-α表达水平及mRNA的水平指出，高脂膳食组大鼠的指标值检测明显高于普通膳食组大鼠的指标检测值，由此可以说明两点，一是通过高脂饮食，可以引起大鼠体内堆积大量脂肪；二是脂肪的堆积导致脂肪组织发生炎症反应，因而产生大量的TNF-α等炎症因子[5]。侯幸的研究表明，通过高脂膳食喂养诱导大鼠肥胖，可以引起大鼠血清TNF-α、IL-6蛋白表达增加，大鼠睾周脂mRNA和睾丸组织中TNFR、IL-6R mRNA水平的也出现显著性升高，这一结果与马涛等人的研究结果相符[6]。 2.2 白介素-6（IL-6）与炎症反应
IL-6是参与机体免疫反应的前炎性细胞因子，由单核巨噬细胞、脂肪细胞等产生。IL-6分子由212个氨基酸残基组成，它不仅参与机体的炎症反应过程，还是作为能量代谢平衡的调节因子，通过调控细胞凋亡来调节脂肪组织细胞的数量。体内循环血中的IL-6有10%～35%由脂肪组织合成分泌。IL-6是一种重要的调节因子，当机体出现炎症反应并且由炎症引起其它病理性损伤时，IL-6便会起到关键的作用，IL-6的对机体的作用与它在机体中水平高低密切相关，当机体IL-6水平较低时，会对机体产生调节免疫的作用，相反，当机体IL-6水平过高时，则会导致机体出现一些病理性伤害。血浆中有约30%的IL-6来源于脂肪组织。通过阅读大量文献可知，IL-6在动脉粥样硬化、II型糖尿病患者中可能发挥一定的调节作用。当人体出现糖尿病病变时，血糖增高可以明显增加动脉炎性发生病变的进展，有研究认为，机体血糖的升高是导致IL-6、IL-10、C-反应蛋白等炎症因子增高的重要因素[7]。而通过适当运动的方式，是能够使机体血清中与动脉粥样硬化相关的如IL-6、IL-18、C反应蛋白等的炎症因子水平出现降低[8]。
2.3 C-反应蛋白（CRP）与炎症反应
C反应蛋白（C-reactive protein，CRP），由Tillet和Francis在1930年发现。CRP主要由肝脏合成、吸收和降解，正常生理条件下血清中含量很低，发生炎症、损伤、感染时，血液浓度会迅速上升，随着炎症的消退，会迅速下降到正常水平。近年来研究发现，大约有1 /3的CRP由脂肪组织产生。脂肪组织分泌的IL-6和TNF-α是刺激肝脏分泌CRP的主要细胞因子[9]。CRP是反映炎症的最主要指标，也是反映炎癥的非特异性敏感指标，具有多种生理功能。它的这些生理功能主要体现在如CRP可以利用激活补体引起细胞分裂，然后与淋巴细胞和单核细胞受体进行结合，从而活化淋巴细胞，使淋巴细胞分泌出淋巴因子，最终参与到体内的各种炎症反应中。CRP含量在正常人体中很少，但是，当人体发生外伤、感染或者炎症反应时，CRP水平便会出现快速，它与胰岛素抵抗、糖尿病及大血管并发症等的发生发展密切有关[10]。有学者研究发现，机体血清CRP水平的增高与2型糖尿病大血管病变发生具有明显的相关性，而且CRP可能是导致糖尿病胰岛素抵抗、胰岛功能的损害的重要炎症因子[11]。还有学者通过对56名患有2型糖尿病的病人进行检测，检测指标是血清中CRP和IL-6，结果发现糖尿病合并大血管病变组CRP和IL-6明显高于单纯糖尿病组[12]。因而CRP不仅是炎症产物，更具有直接促进炎症的作用。
3 运动与肥胖炎症因子的关系
3.1 运动与肿瘤坏死因子-α（TNF-α）
近年来，就有关运动与TNF-α关系的研究很多，但研究结果存在一些争议。大多研究认为，在机体运动减肥的同时，可以降低肥胖者体内TNF-α水平，因而，运动对因高脂膳食导致的肥胖及炎症反应存在较好的改善作用。有学者通过对高脂膳食引起肥胖的大鼠进行12周游泳运动后发现，游泳运动能够使大鼠脂肪组织中TNF-α的表达水平明显下降[13]。因而在运动减肥的过程中，运动可能引起肥胖大鼠TNF-α水平下降的主要原因有：（1）运动使能量代谢增加，降低脂肪含量，增加脂肪供能，有效减少脂肪细胞分泌TNF-α的数量；（2）运动可能通过增加抗炎因子IL-6、IL-10等的分泌，从而抑制TNF-α分泌，达到降低组织中TNF-α水平。另外，当运动后血液中TNF-α受体合成增多时，TNF-α浓度明显下降；有研究发现，当TNF-α受体合成发生障碍时，大鼠血液和组织中的TNF-α水平会明显升高。
3.2 运动与白细胞介素-6（IL-6）
目前已经得到证实，运动可以降低血清IL-6水平，而IL-6水平呈下降趋势在长期从事体育锻炼者体内可以体现出来[14]。通过阅读大量文献，我们可以得出，有规律的、长期的、有氧运动可以使机体产生抗炎反应，运动不仅可以使机体IL-6水平上升，还可以引起机体IL-10分泌量的增加，最终可以起到抑制炎症因子TNF-α产生的作用。运动后通过检测血液发现IL-6增长较快，而在运动结束后能够快速恢复到安静状态。运动通过上调IL-6水平引起抗炎因子IL-lRa和TNF-R等水平上调的同时使得促炎因子TNF-a和IL-1等水平下调[15]。可以推断通过运动引起IL-6分泌增多及抗炎因子水平的升高以及促炎因子水平下降最终达到运动防治慢性低水平全身性炎症的目的。
3.3 运动与C-反应蛋白（CRP）
近年来有学者深入研究运动与CRP的关系，研究表明活动的频率较高可影响机体的炎症水平。胡江亭[16]等人的研究结果表明，有规律的有氧运动可以使体脂水平降低，改善高脂饮食引起的的脂代谢紊乱，从而使体内自由基降低，并提高在机体内的抗氧化能力，减少CRP表达，最终改善肥胖造成的炎症状态。肥胖时会伴有循环CRP浓度的上升，而有氧运动可以有效降低循环血液CRP浓度。王冠栋的研究证实，有氧运动可降低高脂血症大鼠血清CRP水平，通过饮食控制也可以使血清中CRP水平降低。运动和饮食控制均可以使CRP浓度降低，但运动效果比饮食控制要更好[17]。也有研究表明大强度间歇运动对肥胖状态下的机体慢性炎症也有一定的下调作用。CRP水平降低的一个独立影响因素可能是脂肪质量的降低。白色脂肪组织的增加可以引起炎症反应，因此，我们能够控制或降低白色脂肪组织就能使机体中的慢性炎症得到改善。
4 结语
综上所述，慢性炎症可以引起各种代谢综合征，而机体慢性的能量剩余会导致肥胖，因而进一步的引起脂代谢紊乱，最终导致机体发生炎症反应；而机体的炎症反应又会破坏机体的代谢功能，引起更深一步的代谢紊乱和炎症反应，如此依次循环加重，最终导致全身性的系统的炎症反应，使机体组织被破坏。而适当的有氧运动，不仅表现在减少脂肪堆积和增加瘦体重方面，还表现在它可以减轻机体的肥胖炎性反应状态和降低炎症水平等方面，这对预防机体各种代谢类疾病发生和改善国民体质方向都具有非常积极有效理论价值和现实意义，因此，这也值得我们对其进行更深入的研究。 参考文献
[1] 陈伟.肥胖性慢性炎症与运动研究现状[J].中国运动医学杂志，2010，29（2）：238-242.
[2] Antuna-Puente B，Feve B，Fellahi S，et al.Adipokines：the missing link between insulin resistance and obesity[J].Diabetes Metab，2008，34（1）：2-11.
[3] 林振和.核因子-κB信号转导途径的调节研巧进展[J].国外医学免疫学分册，2004，27（4）：234-238.
[4] 沈佳云.单纯性肥胖儿童TNF-α、IL-6水平的变化[D].大连医科大学，2014.
[5] 马涛，王法涛，单小忠.有氧运动与补充茶多酷对高脂膳食大鼠糖脂代谢及炎症因子TNF-α和IL-6的影响[J].北京体育大学学报，2011（6）：63-67.
[6] 侯幸.有氧运动干预高脂膳食诱导大鼠生殖细胞调亡与TNF-α、IL-6的相关性研究[D].扬州大学，2015.
[7] 李旭光，魏瑞全，李彤，等.2型糖尿病及其伴大血管并发症患者血清IL-6、TNF-α和CRP水平变化[J].西北国防医学杂志，2003，24（3）：219-220.
[8] Esposito K， Pontillo A， Di Palo C. Effect of weight loss and lifestyle changes on vascular inflammatory makers in obese women：a randomized trail[J].JAMA，2003，289（14）：1799-1804.
[9] 金金.运动对高脂饮食大鼠脂肪组织炎症因子影响及其机制研究[D].扬州大学，2014.
[10] O’Mahny CA，Beauehamp RD，Albo D，et al. Cyclooxyenase-I alters transforming growth factor beta-I response during intestinal tumorigenesis[J].Surgery，1999，126（2）：364-370.
[11]黄萍，陈桂丽，刘霞.2型糖尿病患者大血管病变与C反应蛋白的相关性研究[J].临床荟萃，2003，18（23）：1328-1330.
[12]王露，阁爱斌.CRP、IL-6与2型糖尿病大血管病变关系的研究[J].上海免疫学杂志，2003，23（3）：172.
[13]焦广发.游泳训练对脂饮食大鼠脂肪组织TNF-a和UCP2mRNA表达水平的影响[D].石家庄：河北师范大学，2006.
[14]Elosua R，Bartali B，Ordovas J M，et al.Association between physical activity， physical performance，and inflammatory biomarkers in an elderly population： the InCHIANTI study[J].Journals of Gerontology， 2005，60（6）：760.
[15]王冠棟.大强度间歇游泳运动对膳食诱导肥胖大鼠肥胖及炎症因子的影响[D].河南大学，2010.
[16]胡江亭，张蕴现.有氧运动对高脂饮食大鼠动脉粥样硬化形成的影响—血清hs-CRP和脂代谢的变[J].中国运动医学杂志，2006，25（5）：530-533.
[17]王冠栋.大强度间歇游泳运动对膳食诱导肥胖大鼠肥胖及炎症因子的影响[D].河南大学，2010.
关键词：运动 肥胖症 IL-6 TNF-α CRP
中图分类号：G804 文献标识码：A 文章编号：2095-2813（2018）01（b）-0015-03
Abstract： This article adopted the method of literature， in recent years on the relationship between exercise and obesity， inflammatory factors are reviewed， including different exercise load aerobic exercise， exercise intensity， the movement way， the purpose of reducing movement reached， to observe the changes of inflammatory factors in obesity. This article focuses on obesity inflammatory factors including interleukin -6 （IL-6）， tumor necrosis factor alpha （TNF-α）， C- reactive protein （CRP） and other levels of change. We through the study of chronic inflammation in the pathogenesis of obesity and take exercise intervention， prevention of metabolic syndrome and improvement has important theoretical and practical significance to improve our national physical quality.
Key Words： Sport； Obesity； IL-6； TNF-α； CRP
近年来，随着我国经济的快速发展，人们的生活质量不断提高，但肥胖或超重人群比例逐日攀升，且越来越年轻化，这与人们不良的饮食习惯（包括过多的摄入高脂食物以及营养过剩等）和生活习惯（久坐不动）等有着密不可分的联系。肥胖可能会使机体处于一种“慢性炎症反应状态”，而循环中炎症反应的标志物如白细胞介素-6（IL-6），肿瘤坏死因子-α（TNF-α），C-反应蛋白（CRP）则会明显升高[1]，以上相关的炎症因子就是构成肥胖和炎症之间的联系。随着科研 水平的不斷提高，众多学者对肥胖与其它相关疾病的研究，发现肥胖炎症与动脉硬化、高血压、高血脂、糖尿病等疾病的发生密切相关。
1 肥胖炎症的界定
肥胖是胰岛素抵抗、2糖尿病、心血管疾病、高血压等疾病的重要危险因素。一直以来，对于肥胖的产生机制研究、以及相关干预措施产生的影响等，都是人们的研究热点。近年来，我们对肥胖问题逐渐的有了深入研究，有些学者就提出了“肥胖炎症反应学说”的新理论，而这一理论备受国内外相关人士的关注。它解释了肥胖不仅仅是因为脂肪组织增多引起的，还有原因是通过肥胖患者体内脂肪组织发生的局部炎症与机体脂肪组织全身性系统的炎症反应。
1.1 肥胖炎症的发生机制
有学者指出，机体肥胖炎症的发生主要是因为机体内的脂肪细胞出现数量增多、体积增大、脂肪组织中巨噬细胞被大量浸润或堆积的现象，并且在外周循环血液TNF-α、IL-6、CRP等炎症因子和炎症反应物水平的升高、体内炎症信号通路被激活等[2]。其中在脂肪组织及其浸润的巨噬细胞产生和分泌的炎症因子TNF-α与IL-6，被认为是机体肥胖炎症因子的标志性因子，当机体出现肥胖时，这些炎症因子则出现高度表达的状态。
2 肥胖炎症因子
2.1 肿瘤坏死因子-α（TNF-α）与机体炎症反应
肿瘤坏死因子-α是肿瘤坏死因子家族中非常重要成员之一，它是机体产生免疫保护的一种重要介质，能够调节炎症和免疫应答，其主要功能是激活其他细胞因子和调节细胞的分化、增殖、坏死或调亡，并对脂肪代谢也有重要的作用[3]。TNF-α在脂肪组织也有一定程度的表达。肥胖患者体内脂肪组织可以分泌产生多种炎症因子，其中TNF-α作为脂肪组织内的调节物，它可以通过自分泌或旁分泌的形式产生。
TNF-α作用是可以介导肿瘤细胞分解、诱导细胞调亡等。前提是，机体中适量的TNF-α水平才具有抵抗感染、肿瘤以及调节机体免疫能力的作用，同时，它也对机体产生免疫防护的作用[4]。然而，当机体中TNF-α水平出现过高情况时，TNF-α便会引起机体发生炎症反应，同时，对机体产生不同程度的损伤。有学者通过检测高脂膳食组大鼠与普通膳食组大鼠血清中与脂肪组织中TNF-α表达水平及mRNA的水平指出，高脂膳食组大鼠的指标值检测明显高于普通膳食组大鼠的指标检测值，由此可以说明两点，一是通过高脂饮食，可以引起大鼠体内堆积大量脂肪；二是脂肪的堆积导致脂肪组织发生炎症反应，因而产生大量的TNF-α等炎症因子[5]。侯幸的研究表明，通过高脂膳食喂养诱导大鼠肥胖，可以引起大鼠血清TNF-α、IL-6蛋白表达增加，大鼠睾周脂mRNA和睾丸组织中TNFR、IL-6R mRNA水平的也出现显著性升高，这一结果与马涛等人的研究结果相符[6]。 2.2 白介素-6（IL-6）与炎症反应
IL-6是参与机体免疫反应的前炎性细胞因子，由单核巨噬细胞、脂肪细胞等产生。IL-6分子由212个氨基酸残基组成，它不仅参与机体的炎症反应过程，还是作为能量代谢平衡的调节因子，通过调控细胞凋亡来调节脂肪组织细胞的数量。体内循环血中的IL-6有10%～35%由脂肪组织合成分泌。IL-6是一种重要的调节因子，当机体出现炎症反应并且由炎症引起其它病理性损伤时，IL-6便会起到关键的作用，IL-6的对机体的作用与它在机体中水平高低密切相关，当机体IL-6水平较低时，会对机体产生调节免疫的作用，相反，当机体IL-6水平过高时，则会导致机体出现一些病理性伤害。血浆中有约30%的IL-6来源于脂肪组织。通过阅读大量文献可知，IL-6在动脉粥样硬化、II型糖尿病患者中可能发挥一定的调节作用。当人体出现糖尿病病变时，血糖增高可以明显增加动脉炎性发生病变的进展，有研究认为，机体血糖的升高是导致IL-6、IL-10、C-反应蛋白等炎症因子增高的重要因素[7]。而通过适当运动的方式，是能够使机体血清中与动脉粥样硬化相关的如IL-6、IL-18、C反应蛋白等的炎症因子水平出现降低[8]。
2.3 C-反应蛋白（CRP）与炎症反应
C反应蛋白（C-reactive protein，CRP），由Tillet和Francis在1930年发现。CRP主要由肝脏合成、吸收和降解，正常生理条件下血清中含量很低，发生炎症、损伤、感染时，血液浓度会迅速上升，随着炎症的消退，会迅速下降到正常水平。近年来研究发现，大约有1 /3的CRP由脂肪组织产生。脂肪组织分泌的IL-6和TNF-α是刺激肝脏分泌CRP的主要细胞因子[9]。CRP是反映炎症的最主要指标，也是反映炎癥的非特异性敏感指标，具有多种生理功能。它的这些生理功能主要体现在如CRP可以利用激活补体引起细胞分裂，然后与淋巴细胞和单核细胞受体进行结合，从而活化淋巴细胞，使淋巴细胞分泌出淋巴因子，最终参与到体内的各种炎症反应中。CRP含量在正常人体中很少，但是，当人体发生外伤、感染或者炎症反应时，CRP水平便会出现快速，它与胰岛素抵抗、糖尿病及大血管并发症等的发生发展密切有关[10]。有学者研究发现，机体血清CRP水平的增高与2型糖尿病大血管病变发生具有明显的相关性，而且CRP可能是导致糖尿病胰岛素抵抗、胰岛功能的损害的重要炎症因子[11]。还有学者通过对56名患有2型糖尿病的病人进行检测，检测指标是血清中CRP和IL-6，结果发现糖尿病合并大血管病变组CRP和IL-6明显高于单纯糖尿病组[12]。因而CRP不仅是炎症产物，更具有直接促进炎症的作用。
3 运动与肥胖炎症因子的关系
3.1 运动与肿瘤坏死因子-α（TNF-α）
近年来，就有关运动与TNF-α关系的研究很多，但研究结果存在一些争议。大多研究认为，在机体运动减肥的同时，可以降低肥胖者体内TNF-α水平，因而，运动对因高脂膳食导致的肥胖及炎症反应存在较好的改善作用。有学者通过对高脂膳食引起肥胖的大鼠进行12周游泳运动后发现，游泳运动能够使大鼠脂肪组织中TNF-α的表达水平明显下降[13]。因而在运动减肥的过程中，运动可能引起肥胖大鼠TNF-α水平下降的主要原因有：（1）运动使能量代谢增加，降低脂肪含量，增加脂肪供能，有效减少脂肪细胞分泌TNF-α的数量；（2）运动可能通过增加抗炎因子IL-6、IL-10等的分泌，从而抑制TNF-α分泌，达到降低组织中TNF-α水平。另外，当运动后血液中TNF-α受体合成增多时，TNF-α浓度明显下降；有研究发现，当TNF-α受体合成发生障碍时，大鼠血液和组织中的TNF-α水平会明显升高。
3.2 运动与白细胞介素-6（IL-6）
目前已经得到证实，运动可以降低血清IL-6水平，而IL-6水平呈下降趋势在长期从事体育锻炼者体内可以体现出来[14]。通过阅读大量文献，我们可以得出，有规律的、长期的、有氧运动可以使机体产生抗炎反应，运动不仅可以使机体IL-6水平上升，还可以引起机体IL-10分泌量的增加，最终可以起到抑制炎症因子TNF-α产生的作用。运动后通过检测血液发现IL-6增长较快，而在运动结束后能够快速恢复到安静状态。运动通过上调IL-6水平引起抗炎因子IL-lRa和TNF-R等水平上调的同时使得促炎因子TNF-a和IL-1等水平下调[15]。可以推断通过运动引起IL-6分泌增多及抗炎因子水平的升高以及促炎因子水平下降最终达到运动防治慢性低水平全身性炎症的目的。
3.3 运动与C-反应蛋白（CRP）
近年来有学者深入研究运动与CRP的关系，研究表明活动的频率较高可影响机体的炎症水平。胡江亭[16]等人的研究结果表明，有规律的有氧运动可以使体脂水平降低，改善高脂饮食引起的的脂代谢紊乱，从而使体内自由基降低，并提高在机体内的抗氧化能力，减少CRP表达，最终改善肥胖造成的炎症状态。肥胖时会伴有循环CRP浓度的上升，而有氧运动可以有效降低循环血液CRP浓度。王冠栋的研究证实，有氧运动可降低高脂血症大鼠血清CRP水平，通过饮食控制也可以使血清中CRP水平降低。运动和饮食控制均可以使CRP浓度降低，但运动效果比饮食控制要更好[17]。也有研究表明大强度间歇运动对肥胖状态下的机体慢性炎症也有一定的下调作用。CRP水平降低的一个独立影响因素可能是脂肪质量的降低。白色脂肪组织的增加可以引起炎症反应，因此，我们能够控制或降低白色脂肪组织就能使机体中的慢性炎症得到改善。
4 结语
综上所述，慢性炎症可以引起各种代谢综合征，而机体慢性的能量剩余会导致肥胖，因而进一步的引起脂代谢紊乱，最终导致机体发生炎症反应；而机体的炎症反应又会破坏机体的代谢功能，引起更深一步的代谢紊乱和炎症反应，如此依次循环加重，最终导致全身性的系统的炎症反应，使机体组织被破坏。而适当的有氧运动，不仅表现在减少脂肪堆积和增加瘦体重方面，还表现在它可以减轻机体的肥胖炎性反应状态和降低炎症水平等方面，这对预防机体各种代谢类疾病发生和改善国民体质方向都具有非常积极有效理论价值和现实意义，因此，这也值得我们对其进行更深入的研究。 参考文献
[1] 陈伟.肥胖性慢性炎症与运动研究现状[J].中国运动医学杂志，2010，29（2）：238-242.
[2] Antuna-Puente B，Feve B，Fellahi S，et al.Adipokines：the missing link between insulin resistance and obesity[J].Diabetes Metab，2008，34（1）：2-11.
[3] 林振和.核因子-κB信号转导途径的调节研巧进展[J].国外医学免疫学分册，2004，27（4）：234-238.
[4] 沈佳云.单纯性肥胖儿童TNF-α、IL-6水平的变化[D].大连医科大学，2014.
[5] 马涛，王法涛，单小忠.有氧运动与补充茶多酷对高脂膳食大鼠糖脂代谢及炎症因子TNF-α和IL-6的影响[J].北京体育大学学报，2011（6）：63-67.
[6] 侯幸.有氧运动干预高脂膳食诱导大鼠生殖细胞调亡与TNF-α、IL-6的相关性研究[D].扬州大学，2015.
[7] 李旭光，魏瑞全，李彤，等.2型糖尿病及其伴大血管并发症患者血清IL-6、TNF-α和CRP水平变化[J].西北国防医学杂志，2003，24（3）：219-220.
[8] Esposito K， Pontillo A， Di Palo C. Effect of weight loss and lifestyle changes on vascular inflammatory makers in obese women：a randomized trail[J].JAMA，2003，289（14）：1799-1804.
[9] 金金.运动对高脂饮食大鼠脂肪组织炎症因子影响及其机制研究[D].扬州大学，2014.
[10] O’Mahny CA，Beauehamp RD，Albo D，et al. Cyclooxyenase-I alters transforming growth factor beta-I response during intestinal tumorigenesis[J].Surgery，1999，126（2）：364-370.
[11]黄萍，陈桂丽，刘霞.2型糖尿病患者大血管病变与C反应蛋白的相关性研究[J].临床荟萃，2003，18（23）：1328-1330.
[12]王露，阁爱斌.CRP、IL-6与2型糖尿病大血管病变关系的研究[J].上海免疫学杂志，2003，23（3）：172.
[13]焦广发.游泳训练对脂饮食大鼠脂肪组织TNF-a和UCP2mRNA表达水平的影响[D].石家庄：河北师范大学，2006.
[14]Elosua R，Bartali B，Ordovas J M，et al.Association between physical activity， physical performance，and inflammatory biomarkers in an elderly population： the InCHIANTI study[J].Journals of Gerontology， 2005，60（6）：760.
[15]王冠棟.大强度间歇游泳运动对膳食诱导肥胖大鼠肥胖及炎症因子的影响[D].河南大学，2010.
[16]胡江亭，张蕴现.有氧运动对高脂饮食大鼠动脉粥样硬化形成的影响—血清hs-CRP和脂代谢的变[J].中国运动医学杂志，2006，25（5）：530-533.
[17]王冠栋.大强度间歇游泳运动对膳食诱导肥胖大鼠肥胖及炎症因子的影响[D].河南大学，2010.