论文部分内容阅读
【摘 要】目的探讨急性脑血管病的心电图特征。方法对249例急性脑血管病患者入院24h内做标准导联心电图检查结果132例被检者中，心电图异常有169.1%，其中脑出血异常率64.3%（18/28）；脑梗死异常率69.7%（154/221）。ST-T改变的发生率最高，其次为传导阻滞，与Q-T间期延长、p波增宽、左心室肥厚、心律失常、低电压比较差异有统计学意义（P<0.05）。心电图正常组病死率1.3%（1/77），心电图异常组病死率7.6%（13/172），两组病死率比较差异有统计学意义（P<0.05）。结论急性脑血管病患者中心电图异常发生率较高，以心肌缺血和传导阻滞为主。心电图异常组病死率高，临床工作中应关注急性脑血管病患者的心电图改变，及时给予适当处理。
【关键词】急性脑血管；心电图；特征
引言
脑血管病是常见的危害生命与健康的多发病，其具有发病率，致残率，病死率及复发率高的特点。急性脑血管病患者心电图变化复杂，多数患者缺乏特异性，因此，熟悉其心电图变化特点，对疾病的诊断和治疗有很大帮助。选取我院2012年至2013年来我院诊治的急性脑血管病患者249例的临床资料进行分析，现报道如下。
1资料与方法
1.1一般资料选取我院2012年5月～2013年5月期间选取2009年5月至2011年5月在我院内科住院并确诊为急性脑血管病的患者249例，其中男性161例，女性88例，年龄67.81±12.45岁，其中脑出血28例，脑梗死221例。患者均行颅CT检查并符合全国第六届脑血管病学术会议修订的诊断标准。
1.2方法249例患者入院后24h内使用瑞典希乐AT-1012导联同步心电图仪做心电图检查，部分病例在恢复期予以复查。除外原有冠心病病史及风湿性心脏病患者。
1.3心电图异常判断标准依据《黄宛临床心电图学》（第六版）诊断标准判断如下：①P波增宽：P波宽度≥0.11s。②低电压：三个加压单极肢体或三个标准导联中，每个导联的（R+S）电压都<0.5mV。③Q-T间期延长：所测心率根据不同心率时QT间期的正常值表判断。④ST-T改变：肢体导联ST段较等电位线高出0.1mv或压低0.05mV；胸前导联中V1-V3较等电位线高出0.3mV，V4、V5高出0.1mV或任何导联压低0.05mV。⑤左室肥厚：QRS电压增高：RⅠ>1.5mV，RaVL>1.2mV，RⅡ>2.5mV，RⅢ>1.5mV，RaVF>2.0mV，RⅠ+SⅢ>2.5mV，RV5或V6>2.5mV，Rv5﹢Sv1>4.0mV（男性）或3.5mV（女性）；额面电轴轻度或中度左偏，但不超过-30。；QRS时限轻度延长但不超过0.11s；ST-T改变左心室面电压增高的导联ST段下降，T波倒置、双向或低平。⑥传导阻滞：包括房室传导阻滞、束支传导阻滞。⑦心律失常：包括窦性心动过速或过缓，期前收缩，心房颤动。
1.4统计学处理应用SPSS17.0软件进行统计分析。计量资料以均数±标准差（珋x±s）进行描述，定性资料以例数、构成比进行描述；定性资料组间比较采用χ2检验。P<0.05为差异有统计学意义。
2结果
2.1心电图异常率249例患者中，心电图异常者共172例，占69.1%。其中脑出血患者28例，心电图异常者18例，占64.3%；脑梗死患者221例，心电图异常者154例，占69.7%。脑出血与脑梗死心电图异常率比较差异无统计学意义（χ2=0.339，P=0.560，P>0.05）。
2.2心电图异常的种类及比较包括ST-T改变、传导阻滞、心律失常、P波增宽、Q-T间期延长、左室肥厚、低电压，249例患者心电图变化见表1。其中ST-T改变组、传导阻滞组与Q-T间期延长组、心律失常组、左室肥厚组、低电压组、P波增宽组异常率比较差异有统计学意义（χ2=8.678～138.704，P<0.05）。
2.3心电图正常组与异常组病死率比较分析显示249例急性脑血管病患者中，心电图正常组77例，病死率1.3%（1/77）；心电图异常组172例，病死率7.6%（13/172）；心电图异常组与正常组病死率差异有显著性（χ2=3.93，P<0.05）。
3讨论
颅内疾病的心血管系统表现可引起心电图异常，但是关于脑血管病变时心电图改变系心肌功能性抑或器质性改变，至今意见不一。目前认为，ACVD引起的心电图改变机制是：
3.1植物神经功能紊乱
与下丘脑有关，而内囊出血常累及丘脑，激活交感神经中枢，儿茶酚胺分泌增多，引起冠脉收缩或痉挛，导致心肌缺血损害和心脏功能改变、心律失常。
3.2体液因素
病变早期由于脱水剂应用和进食障碍及呕吐，可产生血容量不足，电解质紊乱，血流动力学改变也可产生心电图改变。
3.3心脏损害可能是脑部疾患所致的内脏效应。
3.4ACVD好发于老年人
而这些人常同时有高血压及动脉硬化，当发生脑部病变时，无疑给原已存在病变的心脏又增添了新的负担，从而诱发心脏病变的发生。许多作者观察到，急性脑血管病变时，尽管心电图改变明显，提示有心肌缺血或梗死，但病情稳定后心电图变化可以完全消失，甚至尸检时心脏并无任何病理变化。因此有学者认为，这种心电改变可能为反射性的。王新志认为。急性脑血管病时心电图变化可高达65%～75%，本文资料为70.5%，与上述报道相符。心电图改变以心肌缺血性损害（ST-T改变）多见，其次为心律失常，再次为左室肥厚与左室高电压，和国内外学者报道相似。本组死亡患者心电图异常率（80.0%）明显高于存活病例（69.3%），表明急性脑血管意外引起的心电图变化与病情及预后有着密切关系。
急性脑血管病时，由于缺血缺氧，颅内压增高或者病变的直接作用，影响到丘脑下部植物神经中枢，交感神经和副交感神经失去平衡，可引起严重的节律失常和传导阻滞或者交感神经兴奋，儿茶酚胺合成加速，从而引起冠状动脉收缩或痉挛，导致心电图改变。大脑皮层、下丘脑与心脏关系密切，特别是皮层前乙状回、边缘叶、上丘脑、脑干病变均可引起心脏调节功能紊乱。急性脑血管病常伴有颅内压升高，水电解质紊乱，低钾，从而引起窦性心动过缓或过速，T波改变，U波增高，Q-T间期延长等。这表明在急性脑血管患者中，心电图变化可同时并行存在，加强对ACVD心电图异常的认识，对提高治愈率、减少病死率及估计预后起重要的作用。
参考文献
[1]王新志，韩群英，郭学芳.中风脑病诊断全书[M].北京：中国医药科技出版社，2000：200-248.
【关键词】急性脑血管；心电图；特征
引言
脑血管病是常见的危害生命与健康的多发病，其具有发病率，致残率，病死率及复发率高的特点。急性脑血管病患者心电图变化复杂，多数患者缺乏特异性，因此，熟悉其心电图变化特点，对疾病的诊断和治疗有很大帮助。选取我院2012年至2013年来我院诊治的急性脑血管病患者249例的临床资料进行分析，现报道如下。
1资料与方法
1.1一般资料选取我院2012年5月～2013年5月期间选取2009年5月至2011年5月在我院内科住院并确诊为急性脑血管病的患者249例，其中男性161例，女性88例，年龄67.81±12.45岁，其中脑出血28例，脑梗死221例。患者均行颅CT检查并符合全国第六届脑血管病学术会议修订的诊断标准。
1.2方法249例患者入院后24h内使用瑞典希乐AT-1012导联同步心电图仪做心电图检查，部分病例在恢复期予以复查。除外原有冠心病病史及风湿性心脏病患者。
1.3心电图异常判断标准依据《黄宛临床心电图学》（第六版）诊断标准判断如下：①P波增宽：P波宽度≥0.11s。②低电压：三个加压单极肢体或三个标准导联中，每个导联的（R+S）电压都<0.5mV。③Q-T间期延长：所测心率根据不同心率时QT间期的正常值表判断。④ST-T改变：肢体导联ST段较等电位线高出0.1mv或压低0.05mV；胸前导联中V1-V3较等电位线高出0.3mV，V4、V5高出0.1mV或任何导联压低0.05mV。⑤左室肥厚：QRS电压增高：RⅠ>1.5mV，RaVL>1.2mV，RⅡ>2.5mV，RⅢ>1.5mV，RaVF>2.0mV，RⅠ+SⅢ>2.5mV，RV5或V6>2.5mV，Rv5﹢Sv1>4.0mV（男性）或3.5mV（女性）；额面电轴轻度或中度左偏，但不超过-30。；QRS时限轻度延长但不超过0.11s；ST-T改变左心室面电压增高的导联ST段下降，T波倒置、双向或低平。⑥传导阻滞：包括房室传导阻滞、束支传导阻滞。⑦心律失常：包括窦性心动过速或过缓，期前收缩，心房颤动。
1.4统计学处理应用SPSS17.0软件进行统计分析。计量资料以均数±标准差（珋x±s）进行描述，定性资料以例数、构成比进行描述；定性资料组间比较采用χ2检验。P<0.05为差异有统计学意义。
2结果
2.1心电图异常率249例患者中，心电图异常者共172例，占69.1%。其中脑出血患者28例，心电图异常者18例，占64.3%；脑梗死患者221例，心电图异常者154例，占69.7%。脑出血与脑梗死心电图异常率比较差异无统计学意义（χ2=0.339，P=0.560，P>0.05）。
2.2心电图异常的种类及比较包括ST-T改变、传导阻滞、心律失常、P波增宽、Q-T间期延长、左室肥厚、低电压，249例患者心电图变化见表1。其中ST-T改变组、传导阻滞组与Q-T间期延长组、心律失常组、左室肥厚组、低电压组、P波增宽组异常率比较差异有统计学意义（χ2=8.678～138.704，P<0.05）。
2.3心电图正常组与异常组病死率比较分析显示249例急性脑血管病患者中，心电图正常组77例，病死率1.3%（1/77）；心电图异常组172例，病死率7.6%（13/172）；心电图异常组与正常组病死率差异有显著性（χ2=3.93，P<0.05）。
3讨论
颅内疾病的心血管系统表现可引起心电图异常，但是关于脑血管病变时心电图改变系心肌功能性抑或器质性改变，至今意见不一。目前认为，ACVD引起的心电图改变机制是：
3.1植物神经功能紊乱
与下丘脑有关，而内囊出血常累及丘脑，激活交感神经中枢，儿茶酚胺分泌增多，引起冠脉收缩或痉挛，导致心肌缺血损害和心脏功能改变、心律失常。
3.2体液因素
病变早期由于脱水剂应用和进食障碍及呕吐，可产生血容量不足，电解质紊乱，血流动力学改变也可产生心电图改变。
3.3心脏损害可能是脑部疾患所致的内脏效应。
3.4ACVD好发于老年人
而这些人常同时有高血压及动脉硬化，当发生脑部病变时，无疑给原已存在病变的心脏又增添了新的负担，从而诱发心脏病变的发生。许多作者观察到，急性脑血管病变时，尽管心电图改变明显，提示有心肌缺血或梗死，但病情稳定后心电图变化可以完全消失，甚至尸检时心脏并无任何病理变化。因此有学者认为，这种心电改变可能为反射性的。王新志认为。急性脑血管病时心电图变化可高达65%～75%，本文资料为70.5%，与上述报道相符。心电图改变以心肌缺血性损害（ST-T改变）多见，其次为心律失常，再次为左室肥厚与左室高电压，和国内外学者报道相似。本组死亡患者心电图异常率（80.0%）明显高于存活病例（69.3%），表明急性脑血管意外引起的心电图变化与病情及预后有着密切关系。
急性脑血管病时，由于缺血缺氧，颅内压增高或者病变的直接作用，影响到丘脑下部植物神经中枢，交感神经和副交感神经失去平衡，可引起严重的节律失常和传导阻滞或者交感神经兴奋，儿茶酚胺合成加速，从而引起冠状动脉收缩或痉挛，导致心电图改变。大脑皮层、下丘脑与心脏关系密切，特别是皮层前乙状回、边缘叶、上丘脑、脑干病变均可引起心脏调节功能紊乱。急性脑血管病常伴有颅内压升高，水电解质紊乱，低钾，从而引起窦性心动过缓或过速，T波改变，U波增高，Q-T间期延长等。这表明在急性脑血管患者中，心电图变化可同时并行存在，加强对ACVD心电图异常的认识，对提高治愈率、减少病死率及估计预后起重要的作用。
参考文献
[1]王新志，韩群英，郭学芳.中风脑病诊断全书[M].北京：中国医药科技出版社，2000：200-248.