探讨血管生成素抑制雄激素性秃发区毛乳头细胞中Ⅰ型胶原和纤维连接蛋白表达的作用及可能机制。
方法分离培养雄激素性秃发区毛乳头细胞，实时定量荧光PCR检测雄激素受体mRNA在不同传代次数毛乳头细胞中的相对表达量，CCK8法检测0、10、20、40、80、160 μg/L血管生成素对含或不含0.1 nmol/L二氢睾酮培养基培养的毛乳头细胞增殖的影响。取生长融合的第1代毛乳头细胞传代后分为3组：对照组（不用二氢睾酮或血管生成素处理）、0.1 nmol/L二氢睾酮组、0.1 nmol/L二氢睾酮+ 80 μg/L血管生成素组。作用48 h后，用实时荧光定量PCR检测Ⅰ型胶原基因、纤维连接蛋白和转化生长因子β1（TGF-β1）mRNA的表达，Western印迹检测Ⅰ型胶原、纤维连接蛋白、TGF-β1、p-Smad2和p-Smad3蛋白的表达。实验数据采用单因素方差分析、LSD检验和独立样本t检验进行分析。
结果体外培养的雄激素性秃发区毛乳头细胞随着传代次数增加，雄激素受体mRNA相对表达量明显降低（P < 0.05）。细胞增殖实验发现，20 ~ 160 μg/L血管生成素明显拮抗0.1 nmol/L二氢睾酮对毛乳头细胞增殖的抑制作用（均P < 0.05）。与对照组相比，二氢睾酮组Ⅰ型胶原基因、纤维连接蛋白和TGF-β1 mRNA显著升高，但二氢睾酮+血管生成素组较二氢睾酮组Ⅰ型胶原基因mRNA（1.563 ± 0.143比4.329 ± 0.165）、纤维连接蛋白mRNA（1.290 ± 0.063比2.156 ± 0.115）和TGF-β1 mRNA（1.136 ± 0.098比1.707 ± 0.100）显著降低（均P < 0.05）。而且，血管生成素还能明显抑制由二氢睾酮诱导的毛乳头细胞中Ⅰ型胶原、纤维连接蛋白、TGF-β1、p-Smad2和p-Smad3蛋白的表达（均P < 0.05）。
结论血管生成素在体外能够抑制雄激素性秃发区毛乳头细胞中细胞外基质成分Ⅰ型胶原和纤维连接蛋白的表达，其机制可能与其下调TGF-β1表达及抑制TGF-β1/Smad信号通路的活化有关。