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摘要：目的：探讨血清25羟维生素D3水平与2型糖尿病患者周围神经病变之间的关系。方法：取2型糖尿病患者66例，按照临床症状与四肢神经肌电图分成单纯的2型糖尿病组对照组（NDPN）和2型糖尿病合并周围神经病变观察组（DPN）各33例，收集患者临床资料，检测血清25（OH）D3水平与四肢神经肌电图，比较T2DM患者血清25-（OH）D3水平和糖尿病周围神经病变对应性。结果：两组患者临床资料比较，病程、糖化血红蛋白、空腹C肽、25-羟维生素D3水平高于对照组，观察组25-羟维生素D3缺乏发生率明显较高，观察组正中神经MCV、正中神经SCV、腓浅神经SCV较低（P<0.05）。按是否合并周围神经病变为因变量，按照单因素分析数据，病程、糖化血红蛋白、空腹C肽、25-羟维生素D3为自变量进行logistic回归分析，病程、糖化血红蛋白、空腹C肽、25-羟维生素D3为糖尿病周围神经病变独立危险因素。结论：25-羟维生素D3的水平对糖尿病周围神经病变的发生具有较大影响，为2型糖尿病患者补充维生素D3可在某种程度上预防糖尿病周围神经病变的发生发展。
关键词：2型糖尿病;血清25-（OH）D水平;糖尿病周围神经病变
【中图分类号】R587.1 【文献标识码】A 【文章编号】1673-9026（2021）03-043-03
2型糖尿病（type 2 diabetes，T2DM）的一种慢性、多发性、系统性，以高血糖为主要特征的疾病。糖尿病神经病变（diabetic peripheral neuropaty，DPN）为2型糖尿病患者常见的慢性并发症之一，是糖尿病患者晚期致残的重要因素。尽管DPN的机制仍不清楚，但目前认为炎症，氧化应激和线粒体功能障碍是DPN发生发展的主要病理生理机制。临床对于DPN的治疗，除了对血糖的严格控制、维生素B及甲钴胺等营养神经外，仍旧缺乏有效的治疗措施。维生素D是一种脂溶性维生素，经肝肾等器官的作用，形成活性较强的25-（OH）2D3（（25-hydroxyvitaminD3;25（OH）2D3））[3]，血清中是以25-羟维生素D的形式存在。新近研究发现，维生素D缺乏在DPN的发生发展起着重要的作用[SHEHAB D，AI-JARALLAH K，MOJIMINIYI OA，et a1.Does Vitamin D deficiency play arole in peripheral neuropathy in type 2 diabetes[J].Diabet Med，2012，29（1）：43-49]。本研究主要讨论T2DM患者血清25-（OH）D水平与糖尿病周围神经病变（DPN）的相关性，为DPN的防治提供临床依据。
1 资料与方法
1.1 临床资料
选取2019年12月-2020年12月于内蒙古临河人民医院内分泌科住院的2型糖尿病患者66例;随机分成两组各33例，对照组：男20例，女13例，年龄22～60平均（41.5±3.8）岁;观察组：男20例，女13例，年龄23～62平均（42.6±3.9）岁;两组患者一般情况无显著差异（P>0.05），具有可比性。入选标准：符合1999年WHO制定的2型糖尿病的诊断标准;半年内未使用过性激素、类固醇激素、甲状旁腺激素、降钙素、维生素D制剂等药物。排除标准：（1）其他原因引起的周围神经病变（如腰椎病变、格林-巴利综合征等）、恶性肿瘤、甲亢、风湿性疾病等病史;（2）合并急、慢性感染;（3）肝肾功能障碍及甲状旁腺疾病;（4）糖尿病酮症酸中毒、糖尿病高渗性昏迷等急性并发症;（5）骨质疏松病史及其他骨代谢异常疾病史。根据是否合并周围神经病变分为 NDPN 组和 DPN 组，DPN 的診断依据为中国 2 型糖尿病防治指南（2013版）中的糖尿病周围神经病变诊断依据[18]：（1）明确的糖尿病病史;（2）诊断糖尿病时或之后出现的神经病变;（3）临床症状和体征与DPN的表现相符;（4）有临床症状（疼痛、麻木、感觉异常等）者5项检查（踝反射、针刺痛觉、震动觉、压力觉、温度觉）中任1项异常;无临床症状者5项检查中任2项异常临床诊断为DPN。
1.2 方法
统计患者一般资料，包括身高、体重、病程等，体质量指数（Body mass index，BMI）进行调查。患者空腹状态下抽取其肘静脉血，检测血糖、血脂、糖化血红蛋白（Glycosylated hemoglobin，HbAlc）、纤维蛋白原（Fibrinogen，FIB）、空腹C肽（Fasting serum C-peptide，FC）、甲状旁腺激素（parathyroid hormone，PTH）、25-羟维生素D等各项指标水平。按 2011年美国内分泌学会《维生素D缺乏治疗和预防临床指南》，25（OH）D的血清水平三级：（1）25（OH）D≥30ng/ml为维生素D正常;（2）20ng/ml≤25（OH）D<30ng/ml 为维生素D不足;（3）25（OH）D<20ng/ml为维生素D缺乏。全部患者均检查四肢肌电图，分别对患者的正中神经运动传导的各项速度进行测定。
1.3 观察指标
（1）比较两组研究对象年龄、病程、BMI、甘油三酯（Triglyceride，TG）、总胆固醇（Total cholesterol，TC）、空腹血糖（Fasting blood glucose，FPG）、PTH、FC、FIB、HbAlc（2）两组患者血清中25（OH）D含量比较。（3）两组神经传导速度的比较。（4）DPN多因素Logistic回归分析。
1.4 统计学分析
数据分析使用SPSS20.0统计软件包进行统计分析，计量资料以均数±标准差（）表示，采用两独立样本t检验，计数资料以百分率（n（%）表示，采用检验。多因素分析应用Logistic回归分析。P<0.05表示具有统计学意义。 2 结果
2.1 分析生化指标
两组比较，观察组病程、HbAlc、FC、25-羟维生素D水平与对照组比较，（P<0.05）差异具有统计学意义。见表1。
2.2 血清中25（OH）D含量比较
观察组25-羟维生素缺乏发生率明显较高（P<0.05），具有统计学意义。见表2。
2.3 肌电图神经传导速度
观察组正中神经MCV、正中神经SCV、腓浅神经SCV较低（P<0.05）。见表3。
2.4 DPN多元Logistic回归分析
按是否合并DPN作为因变量，按照单因素分析，病程、HbAlc、FC、25-羟维生素D为自变量纳入回归模型中，病程、HbAlc、25-羟维生素D为DPN独立危险因素（P<0.05），具有统计学意义。其中25-羟维生素D是DPN主要保护因素。见表4。
3 讨论
糖尿病周围神经病变（DPN）是糖尿病最常见的并发症之一，是致残的最主要原因，为糖尿病患者带来了沉重的经济负担[19]。DPN的发病机制尚未明确，目前对于DPN的治疗也只能对症，不能根治。有研究认为高血糖是DPN的危险因素，但Peltier A等[20]的研究发现，血糖控制也不能很好地防止DPN的发生。DPN病情具有隐匿性，发病机制复杂，本研究的目的是探讨2型糖尿病患者血清维生素D水平与周围神经病变的相关性。
维生素D是由维生素D2和维生素D3组成，其本质是脂溶性类固醇的衍生物，是人体必不可少的营养元素[2]。皮肤在紫外线照射下可将7-脱氢胆固醇经光迅速分解发生一系列生物化学反应生成维生素D3，但维生素D3在人体内不具有生物活性，维生素D3在肝肾发生羟基化生成 1，25，（OH）2D3，与维生素D受体结合后同维甲酸X受体反应生成二聚体，此二聚体对维生素D元件的反应位点具有特异识别作用，可以刺激靶基因转录，引起机体内复杂的生物学效应[3-5]。血液循环中的主要成分是血清（25-（OH）D3）是血液循环比较重要的成分，其在血液中是非游离状况，经其与维生素D结合蛋白形成复合物，体内含量比较稳定[6-7]。所以，临床常用血清25-（OH）D3水平监测人体内维生素D水平。研究得出：维生素D除钙磷代谢的调节，促进胰岛细胞分泌胰岛素，减轻胰岛素抵抗，改善患者的血糖情况[8-10]。2型糖尿病患者维生素D水平相对较低。维生素D和糖尿病慢性并发症之间的相关性显著，但对于维生素D与DPN关系研究甚少。但从本研究中两组患者生化指标分析，两组的病程、HbAlc、FC、25-羟维生素D水平差异较大，25-羟维生素缺乏发生率高，正中神经MCV、正中神经SCV、腓浅神经SCV比较低下。
DPN患者血清25-羟维生素D水平比对照组患者低，患者血清25（OH）D含量低于10ng/mL的患者数量明显比NDPN高[11-13]。多因素回归分析中，DPN独立危险因素即为25-羟维生素D不足，表示缺乏25-羟维生素D的患者，更容易出现DPN，补充25-羟维生素D对DPN有良好的预防作用。向鹏月等在2018年治疗DPN 时应用维生素D的研究中，发现对DPN患者进行维生素D的补充能够减轻患者症状，但其机制不够明显[14-15]。王国凤等对DPN发生发展影响因素的研究中，25-羟维生素D水平和正中神经MCV、SCV呈正相关，这表示25-羟维生素D水平会影响神经传导速度，能够预测神经病变，测定患者25-羟维生素D水平后，有助于疾病的尽早发现，但作用机制不够清楚[16-17]。另有研究发现[17]，25-羟维生素D水平与神经营养抑制和代谢异常关系密切。因此，25-羟维生素D水平低下时，会影响神经营养因子水平，对微血管内皮造成损伤，促使糖尿病神经疾病的发生发展。
综上所述，血清25-羟维生素D含量的降低与DPN的发生密切相关，临床医生应重视血清25-羟维生素D的监测，适量补充25-羟维生素D或将对防止DPN的发生发展有益，但这尚需大量的干预性试验结果做依据。
参考文献：
[1]赵中，陈文智，郑建国，等.血清铁蛋白、维生素D水平与DPN病变患者神经传导速度的相关性分析[J].四川医学，2019，40（2）：176-179.
[2]冯颖.老年2型糖尿病患者血清obestatin与周围神经病变的相关性研究[J].医药前沿，2019，9（8）：81-82.
[3]周海平，周君，杨涛，等.糖尿病周围神经病变的发病机制及相关生物学标志物研究进展[J].中华糖尿病杂志，2021，13（2）：187-190.
[4]文海清，郭娟，雷晓珍，等.青年2型糖尿病患者血清25-羟维生素D3水平与糖尿病周围神经病变的关系[J].广西医学，2019，41（21）：2701-2704.
[5]秦宏超，张真稳.2型糖尿病周围神经病变患者外周血CD4+调节性T细胞与25-（OH）D3的关系及其意义[J].中国现代医学杂志，2018，28（18）：45-49.
[6]谷云，杨文.老年2型糖尿病患者血清铁蛋白水平与周围神经病变及传导速度的相关性[J].中国老年学杂志，2018，38（8）：1820-1822.
[7]汤孝优，伍绍铮，廖勇，等.老年2型糖尿病周围神经病变患者25羟维生素D3、同型半胱氨酸和C反应蛋白水平变化及危险因素[J].中国老年学杂志，2018，38（11）：2602-2604.
[8]岳秋娟，王宇鹤，张敏，等.血清性激素结合球蛋白水平与糖尿病周围神经病变的关系[J].中国老年学杂志，2018，38（16）：3841-3844.
[9]张秋平，张四青，习燕华，等.2型糖尿病周围神经病变患者振动感觉阈值与25羟维生素D3水平的相关性分析[J].中国当代医藥，2018，25（34）：108-110. [10]李改仙，车秀英，张虹，等.血清PLD、LXA4及γ-GGT水平在2型糖尿病周围神经病变中的影响和相关性分析[J].标记免疫分析与临床，2018，25（11）：1658-1661.
[11]喻昆林，范佳双，刘书言.血清铁蛋白与2型糖尿病周围神经病变的相关性分析[J].中国现代医学杂志，2018，28（27）：98-102.
[12]潘泉.血糖水平变化和糖尿病周围神经病变的相关性分析[J].中外医学研究，2020，18（13）：167-169.
[13]魏剑芬，王颖，吴乃君，等.糖尿病周围神经病变患者血清神经元特异性烯醇化酶与神经传导速度的关系[J].中国糖尿病杂志，2016，24（6）：528-531.
[14]向鹏月，马玉婷，吴秋霞，等.2型糖尿病周围神经病变患者血清IMA、HbA1c水平变化及其临床意义[J].卒中与神经疾病，2019，26（3）：342-345.
[15]张世清.血清同型半胱氨酸含量与2型糖尿病周围神经病变患者病情变化的相关性研究[J].海南医学院学报，2018，24（24）：2129-2132.
[16]王国凤，徐宁，尹冬，等.2型糖尿病周围神经病变患者血清白介素17A水平变化及意义的研究[J].中国糖尿病杂志，2019，27（5）：33-37.
[17]万芳，曹玲玲，孙斐.25羟维生素D3与糖尿病周围神经病变的相关性研究[J].中国现代医生，2018，56（34）：12-14.
[18]中华医学会糖尿病学分会.中国 2 型糖尿病防治指南（2013版）[J].中国糖尿病杂志，2014，22（8）：2-42.
[19]WASHINGTON RE，ANDREWS RM，MUTTER R.Emergency Department Visits for Adults with Diabetes，2010.HCUP Statistical Brief #167.2013.
[20]PELTIER A，GOUTMAN SA，CALLAGHAN BC.Painful diabetic neuropathy[J].Clin Excell Nurse Pract，2014，5（1）：17-20
內蒙古临河区人民医院 内蒙古自治区巴彦淖尔 015000
关键词：2型糖尿病;血清25-（OH）D水平;糖尿病周围神经病变
【中图分类号】R587.1 【文献标识码】A 【文章编号】1673-9026（2021）03-043-03
2型糖尿病（type 2 diabetes，T2DM）的一种慢性、多发性、系统性，以高血糖为主要特征的疾病。糖尿病神经病变（diabetic peripheral neuropaty，DPN）为2型糖尿病患者常见的慢性并发症之一，是糖尿病患者晚期致残的重要因素。尽管DPN的机制仍不清楚，但目前认为炎症，氧化应激和线粒体功能障碍是DPN发生发展的主要病理生理机制。临床对于DPN的治疗，除了对血糖的严格控制、维生素B及甲钴胺等营养神经外，仍旧缺乏有效的治疗措施。维生素D是一种脂溶性维生素，经肝肾等器官的作用，形成活性较强的25-（OH）2D3（（25-hydroxyvitaminD3;25（OH）2D3））[3]，血清中是以25-羟维生素D的形式存在。新近研究发现，维生素D缺乏在DPN的发生发展起着重要的作用[SHEHAB D，AI-JARALLAH K，MOJIMINIYI OA，et a1.Does Vitamin D deficiency play arole in peripheral neuropathy in type 2 diabetes[J].Diabet Med，2012，29（1）：43-49]。本研究主要讨论T2DM患者血清25-（OH）D水平与糖尿病周围神经病变（DPN）的相关性，为DPN的防治提供临床依据。
1 资料与方法
1.1 临床资料
选取2019年12月-2020年12月于内蒙古临河人民医院内分泌科住院的2型糖尿病患者66例;随机分成两组各33例，对照组：男20例，女13例，年龄22～60平均（41.5±3.8）岁;观察组：男20例，女13例，年龄23～62平均（42.6±3.9）岁;两组患者一般情况无显著差异（P>0.05），具有可比性。入选标准：符合1999年WHO制定的2型糖尿病的诊断标准;半年内未使用过性激素、类固醇激素、甲状旁腺激素、降钙素、维生素D制剂等药物。排除标准：（1）其他原因引起的周围神经病变（如腰椎病变、格林-巴利综合征等）、恶性肿瘤、甲亢、风湿性疾病等病史;（2）合并急、慢性感染;（3）肝肾功能障碍及甲状旁腺疾病;（4）糖尿病酮症酸中毒、糖尿病高渗性昏迷等急性并发症;（5）骨质疏松病史及其他骨代谢异常疾病史。根据是否合并周围神经病变分为 NDPN 组和 DPN 组，DPN 的診断依据为中国 2 型糖尿病防治指南（2013版）中的糖尿病周围神经病变诊断依据[18]：（1）明确的糖尿病病史;（2）诊断糖尿病时或之后出现的神经病变;（3）临床症状和体征与DPN的表现相符;（4）有临床症状（疼痛、麻木、感觉异常等）者5项检查（踝反射、针刺痛觉、震动觉、压力觉、温度觉）中任1项异常;无临床症状者5项检查中任2项异常临床诊断为DPN。
1.2 方法
统计患者一般资料，包括身高、体重、病程等，体质量指数（Body mass index，BMI）进行调查。患者空腹状态下抽取其肘静脉血，检测血糖、血脂、糖化血红蛋白（Glycosylated hemoglobin，HbAlc）、纤维蛋白原（Fibrinogen，FIB）、空腹C肽（Fasting serum C-peptide，FC）、甲状旁腺激素（parathyroid hormone，PTH）、25-羟维生素D等各项指标水平。按 2011年美国内分泌学会《维生素D缺乏治疗和预防临床指南》，25（OH）D的血清水平三级：（1）25（OH）D≥30ng/ml为维生素D正常;（2）20ng/ml≤25（OH）D<30ng/ml 为维生素D不足;（3）25（OH）D<20ng/ml为维生素D缺乏。全部患者均检查四肢肌电图，分别对患者的正中神经运动传导的各项速度进行测定。
1.3 观察指标
（1）比较两组研究对象年龄、病程、BMI、甘油三酯（Triglyceride，TG）、总胆固醇（Total cholesterol，TC）、空腹血糖（Fasting blood glucose，FPG）、PTH、FC、FIB、HbAlc（2）两组患者血清中25（OH）D含量比较。（3）两组神经传导速度的比较。（4）DPN多因素Logistic回归分析。
1.4 统计学分析
数据分析使用SPSS20.0统计软件包进行统计分析，计量资料以均数±标准差（）表示，采用两独立样本t检验，计数资料以百分率（n（%）表示，采用检验。多因素分析应用Logistic回归分析。P<0.05表示具有统计学意义。 2 结果
2.1 分析生化指标
两组比较，观察组病程、HbAlc、FC、25-羟维生素D水平与对照组比较，（P<0.05）差异具有统计学意义。见表1。
2.2 血清中25（OH）D含量比较
观察组25-羟维生素缺乏发生率明显较高（P<0.05），具有统计学意义。见表2。
2.3 肌电图神经传导速度
观察组正中神经MCV、正中神经SCV、腓浅神经SCV较低（P<0.05）。见表3。
2.4 DPN多元Logistic回归分析
按是否合并DPN作为因变量，按照单因素分析，病程、HbAlc、FC、25-羟维生素D为自变量纳入回归模型中，病程、HbAlc、25-羟维生素D为DPN独立危险因素（P<0.05），具有统计学意义。其中25-羟维生素D是DPN主要保护因素。见表4。
3 讨论
糖尿病周围神经病变（DPN）是糖尿病最常见的并发症之一，是致残的最主要原因，为糖尿病患者带来了沉重的经济负担[19]。DPN的发病机制尚未明确，目前对于DPN的治疗也只能对症，不能根治。有研究认为高血糖是DPN的危险因素，但Peltier A等[20]的研究发现，血糖控制也不能很好地防止DPN的发生。DPN病情具有隐匿性，发病机制复杂，本研究的目的是探讨2型糖尿病患者血清维生素D水平与周围神经病变的相关性。
维生素D是由维生素D2和维生素D3组成，其本质是脂溶性类固醇的衍生物，是人体必不可少的营养元素[2]。皮肤在紫外线照射下可将7-脱氢胆固醇经光迅速分解发生一系列生物化学反应生成维生素D3，但维生素D3在人体内不具有生物活性，维生素D3在肝肾发生羟基化生成 1，25，（OH）2D3，与维生素D受体结合后同维甲酸X受体反应生成二聚体，此二聚体对维生素D元件的反应位点具有特异识别作用，可以刺激靶基因转录，引起机体内复杂的生物学效应[3-5]。血液循环中的主要成分是血清（25-（OH）D3）是血液循环比较重要的成分，其在血液中是非游离状况，经其与维生素D结合蛋白形成复合物，体内含量比较稳定[6-7]。所以，临床常用血清25-（OH）D3水平监测人体内维生素D水平。研究得出：维生素D除钙磷代谢的调节，促进胰岛细胞分泌胰岛素，减轻胰岛素抵抗，改善患者的血糖情况[8-10]。2型糖尿病患者维生素D水平相对较低。维生素D和糖尿病慢性并发症之间的相关性显著，但对于维生素D与DPN关系研究甚少。但从本研究中两组患者生化指标分析，两组的病程、HbAlc、FC、25-羟维生素D水平差异较大，25-羟维生素缺乏发生率高，正中神经MCV、正中神经SCV、腓浅神经SCV比较低下。
DPN患者血清25-羟维生素D水平比对照组患者低，患者血清25（OH）D含量低于10ng/mL的患者数量明显比NDPN高[11-13]。多因素回归分析中，DPN独立危险因素即为25-羟维生素D不足，表示缺乏25-羟维生素D的患者，更容易出现DPN，补充25-羟维生素D对DPN有良好的预防作用。向鹏月等在2018年治疗DPN 时应用维生素D的研究中，发现对DPN患者进行维生素D的补充能够减轻患者症状，但其机制不够明显[14-15]。王国凤等对DPN发生发展影响因素的研究中，25-羟维生素D水平和正中神经MCV、SCV呈正相关，这表示25-羟维生素D水平会影响神经传导速度，能够预测神经病变，测定患者25-羟维生素D水平后，有助于疾病的尽早发现，但作用机制不够清楚[16-17]。另有研究发现[17]，25-羟维生素D水平与神经营养抑制和代谢异常关系密切。因此，25-羟维生素D水平低下时，会影响神经营养因子水平，对微血管内皮造成损伤，促使糖尿病神经疾病的发生发展。
综上所述，血清25-羟维生素D含量的降低与DPN的发生密切相关，临床医生应重视血清25-羟维生素D的监测，适量补充25-羟维生素D或将对防止DPN的发生发展有益，但这尚需大量的干预性试验结果做依据。
参考文献：
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[4]文海清，郭娟，雷晓珍，等.青年2型糖尿病患者血清25-羟维生素D3水平与糖尿病周围神经病变的关系[J].广西医学，2019，41（21）：2701-2704.
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[6]谷云，杨文.老年2型糖尿病患者血清铁蛋白水平与周围神经病变及传导速度的相关性[J].中国老年学杂志，2018，38（8）：1820-1822.
[7]汤孝优，伍绍铮，廖勇，等.老年2型糖尿病周围神经病变患者25羟维生素D3、同型半胱氨酸和C反应蛋白水平变化及危险因素[J].中国老年学杂志，2018，38（11）：2602-2604.
[8]岳秋娟，王宇鹤，张敏，等.血清性激素结合球蛋白水平与糖尿病周围神经病变的关系[J].中国老年学杂志，2018，38（16）：3841-3844.
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[14]向鹏月，马玉婷，吴秋霞，等.2型糖尿病周围神经病变患者血清IMA、HbA1c水平变化及其临床意义[J].卒中与神经疾病，2019，26（3）：342-345.
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[16]王国凤，徐宁，尹冬，等.2型糖尿病周围神经病变患者血清白介素17A水平变化及意义的研究[J].中国糖尿病杂志，2019，27（5）：33-37.
[17]万芳，曹玲玲，孙斐.25羟维生素D3与糖尿病周围神经病变的相关性研究[J].中国现代医生，2018，56（34）：12-14.
[18]中华医学会糖尿病学分会.中国 2 型糖尿病防治指南（2013版）[J].中国糖尿病杂志，2014，22（8）：2-42.
[19]WASHINGTON RE，ANDREWS RM，MUTTER R.Emergency Department Visits for Adults with Diabetes，2010.HCUP Statistical Brief #167.2013.
[20]PELTIER A，GOUTMAN SA，CALLAGHAN BC.Painful diabetic neuropathy[J].Clin Excell Nurse Pract，2014，5（1）：17-20
內蒙古临河区人民医院 内蒙古自治区巴彦淖尔 015000