【摘 要】
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FLT3属型受体酪氨酸酪激酶成员,对造血发育起重要调节作用。近年研究发现急性髓系白血病(AML)患者常带有FLT3突变,其中内部串联重复(FLTE-ITD)约占成人急性AML20%,酪氨酸激酶
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FLT3属型受体酪氨酸酪激酶成员,对造血发育起重要调节作用。近年研究发现急性髓系白血病(AML)患者常带有FLT3突变,其中内部串联重复(FLTE-ITD)约占成人急性AML20%,酪氨酸激酶结构域(TKD)点突变约占7.7%,常位于D835及其附近。关于FLT3D835/I836缺失突变国外偶见报道[1],国内尚未
FLT3 genotype receptor tyrosine tyrosine kinase members, plays an important regulatory role in the development of hematopoiesis. Recent studies have found that patients with acute myeloid leukemia (AML) often have FLT3 mutations, including internal tandem repeat (FLTE-ITD) accounts for about 20% of adult acute AML, tyrosine kinase domain (TKD) point mutation accounts for about 7.7%, often Located near D835. On the FLT3D835 / I836 deletion mutations abroad occasionally reported [1], the domestic yet
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