【摘 要】
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[目的]分析胃癌及癌前病变survivin、COX-2蛋白表达与幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H pylori)感染的关系,探讨胃癌发病的可能机制.[方法]收集胃癌标本51例,非癌胃黏膜标本
【机 构】
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大连市中心医院急诊病房,辽宁,大连,116033大连医科大学附属第一医院,辽宁,大连,116011;大连医科大学附属第二医院,辽宁,大连,116027;
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[目的]分析胃癌及癌前病变survivin、COX-2蛋白表达与幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H pylori)感染的关系,探讨胃癌发病的可能机制.[方法]收集胃癌标本51例,非癌胃黏膜标本47例,应用快速尿素酶试验与W-S银染色法将各种病变分为Hp感染阳性组和阴性组,应用免疫组化SP法时各种病变survivin、COX-2蛋白的表达进行检测.采用X2检验进行数据分析.[结果]Survivin蛋白的表达从慢性浅表性胃炎(CSG)到胃癌(GC)逐渐增加,其中慢性萎缩性胃炎(CAG)组明显低于肠化生(IM)、不典型增生(Dys)和胃癌(GC)组(Survivin 30.5%VS60.0%、62.5%、70.6%,P＜0.05),而IM、Oys组与GC组差异无显著性意义(P0.05);COX-2蛋白在CSG、CAG、IM、Dys、GC中的表达率分别为0%、23.1%、60.0%、50.0%、68.6%.其中,CAG组亦明显低于IM、Dys、GC组(P＜0.05),而IM、Dys组与GC组差异无显著性意义(P0.05).在GC组,Hp阳性者Survivin、COX-2表达明显高于Hp阴性者(Survivin 70.6%VS 29.4%,COX-2 68.6%VS 31.4%,P＜0.01).[结论]Survivin、COX-2可能参与胃癌的早期形成,Hp感染可能是其过度表达的机制之一.
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