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病毒性心肌炎是临床常见的心血管疾患之一，可发展为扩张型心肌病，危害严重，其发病机理至今仍不清楚。有报道［1］认为心肌炎的发生发展是机体T细胞和NK细胞介导的免疫损伤的结果。也有报道[2]是病毒急性和迁移性感染造成病毒持续复制，使B细胞亢进，产生大量抗心肌抗体，导致心肌的损伤。近年来有报道[3]，病毒性心肌炎患者的抗心肌线粒体抗体的高滴度可能是由于B细胞功能的力进所致。本文仅就NK细胞的形态（CD56）和功能（LDH释放）以及IL-14受体（IL-14R，又称高分子量B细胞生长因子受体HMW-BCGFR）（