【摘 要】
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目的 研究急性梗阻性胆管炎(AOC)大鼠模型中外周血单个核细胞(PBMCs)中磷脂酰肌醇-3-羟激酶(PI3K)/AKT通路和鞘氨醇-1-磷酸受体2(S1PR2)的激活情况以及其对大鼠全身炎症反应
【机 构】
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重庆医科大学附属第二医院肝胆外科,重庆 400010;重庆医科大学附属第二医院石柱分院·重庆市石柱土家族自治县人民医院普外科,重庆409100;重庆医科大学附属第二医院肝胆外科,重庆,400010
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目的 研究急性梗阻性胆管炎(AOC)大鼠模型中外周血单个核细胞(PBMCs)中磷脂酰肌醇-3-羟激酶(PI3K)/AKT通路和鞘氨醇-1-磷酸受体2(S1PR2)的激活情况以及其对大鼠全身炎症反应的影响.方法 ①体外实验:分离和培养清洁级大鼠PBMCs,然后将其分为磷酸盐缓冲溶液对照组、单独PI3K抑制剂LY294002处理组、脂多糖处理组和脂多糖+LY294002处理组4组,收集各组细胞的上清液和总蛋白,检测细胞上清液中炎性因子肿瘤坏死因子-α (TNF-αt)和白细胞介素-6(IL-6)水平以及细胞中PI3K、AKT磷酸化水平和S1PR2蛋白的变化.②体内实验:60只清洁级SD大鼠被随机分为假手术组、单独PI3K抑制剂LY294002处理组、AOC模型组及AOC模型+LY294002处理组4组,记录大鼠存活情况,检测大鼠血清中肝功能丙氨酸转氨酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)和总胆红素(TBIL)水平及血清中TNF-α和IL-6的水平以及大鼠PBMCs中PI3K、AKT磷酸化水平和S1PR2蛋白的变化.结果 ①体外实验结果:脂多糖+LY294002处理组细胞上清液中TNF-α和IL-6水平均明显低于脂多糖处理组(P＜0.050),PI3K、AKT磷酸化水平和S1PR2的蛋白水平亦明显低于脂多糖处理组(P＜0.050).②体内实验结果:AOC模型+LY294002处理组大鼠的生存率高于AOC模型组,血清中肝功能ALT、AST、TBIL和炎性因子TNF-α和IL-6水平均明显低于AOC模型组(P＜0.050),PI3K和AKT磷酸化水平及S1PR2蛋白表达水平也明显低于AOC模型组(P＜0.050).结论 抑制AOC模型大鼠中PBMCs中PI3K/AKT通路的活化,可降低S1PR2的表达,且能抑制AOC诱导的大鼠全身炎症反应.
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