【摘 要】
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采用线栓法MCAO缺血动物模型,观察了不同时程电针对局灶性脑缺血大鼠脑梗死、脑肿胀、纹状体,皮层神经元数量的影响,同时观察了缺血再灌注和电针对碱性成纤维生长因子(bFGF )
【机 构】
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上海医科大学针刺研究所,National Laboratory of Medical Neurobiology
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采用线栓法MCAO缺血动物模型,观察了不同时程电针对局灶性脑缺血大鼠脑梗死、脑肿胀、纹状体,皮层神经元数量的影响,同时观察了缺血再灌注和电针对碱性成纤维生长因子(bFGF )免疫活性在纹状体梗死周边区和额顶叶皮质表达的影响.结果表明:在中动脉阻塞引起的脑缺血后,可见受损脑侧有明显的脑梗死,脑肿胀,神经元丢失,并伴随有显著的bFGF免疫活性物质表达增加.在纹状体梗死周边区,bFGF免疫活性物质主要位于星型胶质细胞,但在紧临梗塞的区域,一些神经元中也有bFGF表达.在额顶叶皮质,神经元中有非常显著的bFGF免疫活性增加.对于减少脑梗塞和脑肿胀,无论是缺血或再灌期间电针均能取得显著性效果,并且,对于减少脑肿胀,再灌期间电针作用可能较强.缺血再灌后,在纹状体梗死周边区和额顶叶皮质bFGF免疫活性表达增加.缺血或再灌期间电针均能进一步上调bFGF免疫活性表达.结果提示,在纹状体,胶质细胞可能通过表达bFGF起到神经保护作用;在额顶叶皮质,神经元可能主要通过分泌bFGF而实现自我保护.电针的神经保护效应可能部分通过增强内源性bFGF表达实现.
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