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目的观察中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)对大鼠缺血再灌注肾损伤的保护作用及机制。方法通过切除一侧肾脏,夹闭对侧肾蒂45min建立大鼠缺血再灌注损伤模型,将30只成年雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组和缺血再灌注给药组,每组10只。将50μg重组大鼠NGAL溶于2mL灭菌蒸馏水中,分别于缺血前30min、缺血中、缺血后30和60min经缺血再灌注给药组大鼠尾静脉注射0.5mL,假手术组及缺血再灌注组于相同时间点给予相同剂量的0.9%氯化钠注射液。取再灌注24h后大鼠的下腔静脉血检测血清肌酐(sCr)和血尿素氮(BUN)水平;采用苏木精-伊红(H-E)染色观察肾脏的形态学变化;免疫组织化学染色检测B细胞淋巴瘤/白血病-2相关X蛋白(Bax)及活化的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3)的表达;末端转移酶标记技术(TUNEL)染色观察肾小管上皮细胞的凋亡情况。结果再灌注24h后,缺血再灌注组的sCr和BUN水平显著高于假手术组及缺血再灌注给药组(P值均<0.05)。光学显微镜下见缺血再灌注给药组的肾脏损伤情况较缺血再灌注组显著减轻。假手术组Bax和Caspase-3的蛋白阳性表达率分别为(3.72±0.48)%、(0.61±0.15)%,缺血再灌注给药组分别为(7.44±1.64)%、(3.17±0.32)%,均显著低于缺血再灌注组的(15.46±1.96)%、(7.29±1.06)%(P值均<0.05)。TUNEL染色见假手术组及缺血再灌注给药组的凋亡细胞数分别为(1.80±0.84)及(7.80±1.92)个/高倍视野,均显著少于缺血再灌注组的(15.40±3.05)个/高倍视野(P值均<0.05)。结论给予外源性NGAL可抑制Caspase-3激活,减少Bax表达,减轻组织损伤,从而发挥肾脏保护作用,为急性肾损伤的治疗提供新的靶点。