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目的:探讨双侧小关节切除建立大鼠颈椎间盘退变模型的可行性。方法 :16只3月龄雌性SD大鼠随机均分为实验组和对照组。实验组大鼠C4/5和C5/6双侧上、下关节突采用磨钻切除。术后12周时获取大鼠C4~C6标本。显微CT扫描C5/6节段,测量椎间高度及软骨终板的缺损率,并观测C5椎体微结构的变化;番红O快绿染色后观察髓核和纤维环的形态,并对椎间盘退变程度评分。采用RT-PCR法检测C4/5椎间盘组织中蛋白聚糖、Ⅱ型胶原以及基质金属蛋白酶(MMP)3和13的m RNA表达水平。组间定量指标行独立样本t检验,显著性水平为P<0.05。结果:术后12周,实验组椎间高度为0.51±0.04mm,显著低于对照组(0.55±0.02mm)(P<0.05)。实验组软骨终板出现明显的缺损,下终板缺损主要出现在腹侧,而上终板四周及中央均出现缺损;实验组的缺损率为(11.5±2.0)%,显著大于对照组的(6.9±1.0)%(P<0.05)。在椎体微结构中,实验组骨体积分数和骨小梁间隙分别为(53.0±6.0)%和170±2μm,而对照组分别为(46.4±3.0)%和195±1μm,两组间的差异均有统计学意义。实验组的骨小梁数目和厚度与对照组无统计学差异。组织学观察到实验组椎间盘的软骨终板形态不规则、出现缺损及少许钙化,髓核细胞出现聚集、数量减少,纤维环排列紊乱。实验组椎间盘退变评分为8.6±0.8分,显著高于对照组的5.8±0.5分。在实验组椎间盘组织中,蛋白聚糖和Ⅱ型胶原的m RNA表达水平明显低于对照组,MMP-13的m RNA表达水平显著高于对照组,MMP-3则呈现上升趋势。结论:大鼠颈椎双侧小关节切除可导致切除节段椎间盘在形态学、组织学和分子生物学上的退变,是建立椎间盘退变模型的一种可行方法。