目的 分析环状RNA–ACAP2（circular RNA–ACAP2,circ＿ACAP2）对胃癌细胞株BGC–823增殖凋亡的影响及作用机制。方法 将体外培养的细胞分为si–NC组[不做处理的人胃上皮细胞（human gastric epithelial cells,GES–1）],si–circ＿ACAP2（circ＿ACAP2干扰的BGC–823细胞）、miR–NC组（转染miR–488–3p mimics）的阴性对照)、miR–488–3p组（转染miR–204–5p mimics）、si–circ＿ACAP2+anti–miR–NC组（转染miR–488–3p inhibitor阴性对照），si–circ＿ACAP2+anti–miR–488–3p组（转染miR–488–3pinhibitor），采用实时荧光定量聚合酶链反应（quantitativereal–timepolymerasechainreaction,qRT–PCR）法检测GES–1细胞、胃癌细胞（BGC–823）中circ＿ACAP2、微小RNA–488–3p（miR–488–3p）、肌成束蛋白（fascin–1,FSCN1）的表达量，构建抑制circ＿ACAP2表达的BGC–823细胞，采用四甲基偶氮唑盐（Tetramethylazosalt,MTT）比色法检测细胞增殖情况，流式细胞术检测细胞凋亡率，Western blotting法检测细胞周期蛋白D1（CyclinD1）、B细胞淋巴瘤–2（B–celllymphoma–2,Bcl–2）、p21、Bcl–2相关性蛋白X（Bcl–2–correlationproteinX,Bax）表达情况。结果 与GES–1组相比，BGC–823细胞中circ＿ACAP、FSCN1表达水平升高，miR–488–3p表达水平降低，差异均有统计学意义（P＜0.05）。与si–NC组相比，si–circ＿ACAP2组circ＿ACAP2表达水平降低，差异均有统计学意义（P＜0.05），表明抑制circ＿ACAP2表达的BGC–823细胞株构建成功。与si–NC组相比，si–circ＿ACAP2组CyclinD1、OD值、Bcl–2降低，p21、Bax及凋亡率升高，差异均具有统计学意义（P＜0.05）。与miR–NC组相比，miR–488–3p组miR–488–3p表达水平升高，差异有统计学意义（P＜0.05），表明miR–488–3p过表达的BGC–823细胞株构建成功。与miR–NC组相比，miR–488–3p组CyclinD1、OD值、Bcl–2降低，p21、Bax、凋亡率升高，差异均有统计学意义（P＜0.05）。双萤光素酶报告试验显示，与miR–NC组相比，过表达miR–488–3p可使WT–circ＿ACAP2荧光素酶活性降低（P＜0.05），对MUT–circ＿ACAP2荧光素酶活性影响较小（P＞0.05）。与si–NC组相比，抑制circ＿ACAP2表达可使BGC–823细胞中miR–488–3p表达升高，差异均有统计学意义（P＜0.05）；与si–circ＿ACAP2+anti–miR–NC组相比，si–circ＿ACAP2+anti–miR–488–3p组CyclinD1、OD值、Bcl–2升高，p21、Bax及凋亡率降低，差异均有统计学意义（P＜0.05）。结论 干扰circ＿ACAP2表达可通过调控miR–488–3p/FSCN1表达，抑制胃癌细胞增殖，促进其凋亡。