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解痉多肽表达化生(spasmolytic polypeptide expressing metaplasia,SPEM)作为胃癌前病变的初始步骤,慢性炎症持续刺激可进展至异型增生甚至癌变.现有基于SPEM特性的动物模型研究显示,幽门螺杆菌感染所致的胃黏膜免疫应答失调可能为SPEM进展至肠化生直至胃癌的机制之一.因此,进一步研究SPEM的起源及进展机制,有望遏制SPEM病理形态的产生,阻断SPEM进展到肠化生,从而真正减少肠型胃癌的发病率.故本文将近10年来有关SPEM的研究进展进行简要综述.