论文部分内容阅读
目的 探讨肿瘤细胞摄取S-11C-甲基-L-半胱氨酸(11C-MCYS)的机制.方法 将Hepa1-6肝癌细胞分为Na+依赖组(NaCl组)及非Na+依赖组(氯化胆碱组)进行氨基酸转运实验.每组又分为对照组、L-氨基酸转运载体抑制剂2-氨基二环-2,2,1-庚烷-2-羧酸(BCH)组、转运系统A和ASC的抑制剂α-甲基-氨基异丁酸(MeAIB)组、MeAIB+丝氨酸组,分别加入11C-MCYS(400μ1 0.925 MBq/ml)、11C-MCYS(200μl 1.85 MBq/ml)+阻滞剂BCH(200μl 15 mmol/L)、11C-MCYS(200μl 1.85 MBq/ml)+阻滞剂MeAIB(200μl 15 mmol/L)以及11C-MCYS (200μl 1.85 MBq/ml)+阻滞剂MeAIB+丝氨酸(200μl15 mmol/L).作用4 min后终止培养应用γ计数仪测量细胞放射性活度.将Hepal-6肝癌细胞分为5组,各组均加入200 μl11C-MCYS( 1.85 MBq/ml)后分别加入50、100、200、300、350μmol/L浓度不等的MCYS进行竞争抑制实验.培养4 min后终止培养应用γ计数仪测量细胞放射性活度.结果 无论是否有Na+存在,对照组、BCH组、MeAlB及MeAIB+丝氨酸组对11C-MCYS摄取的差异均无统计学意义(均P＞0.05).MeAIB组和MeAIB+丝氨酸组中的NaC1组细胞放射性活性与氯化胆碱组相比差异均无统计学意义(18 958.18±97.32比20 582.27±196.32,18 385.24±122.96比21 620.54±131.41,均P＞0.05),两者均不能抑制Na+非依赖性氨基酸转运载体的转运.而BCH组中的NaC1组细胞放射性活性高于氯化胆碱组(2587.21±30.25比2340.61±21.09,P＜0.05),可见BCH能明显抑制Na+非依赖性氨基酸转运体对11C-MCYS的转运.不同浓度MCYS(50 ～ 350 μmol/L)作用下肿瘤细胞对11C-MCYS摄取差异无统计学意义(均P＞0.05).结论 肿瘤细胞摄取11C-MCYS是通过非Na+依赖的L-氨基酸转运系统进行转运的,极少涉及氨基酸转运系统A和ASC.