【摘 要】
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目的:研究RAGE/NF-κB信号通路在2型糖尿病大鼠认知障碍中的可能机制。方法:将学习记忆功能正常的30只大鼠随机分为对照组(12只)和模型组(18只)。高脂高蛋白饲养+腹腔注射链
【机 构】
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西南医科大学附属中医医院静脉用药调配中心,西南医科大学药学院药理教研室
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目的:研究RAGE/NF-κB信号通路在2型糖尿病大鼠认知障碍中的可能机制。方法:将学习记忆功能正常的30只大鼠随机分为对照组(12只)和模型组(18只)。高脂高蛋白饲养+腹腔注射链脲佐菌素(STZ)制备2型糖尿病大鼠模型;血糖仪测大鼠血糖;Morris水迷宫测试大鼠学习记忆能力;酶联免疫吸附法测定海马组织AGEs;化学比色法测定血浆和海马组织ACh E活性;免疫组织化学染色法观察海马CA1区NF-κB表达。结果:高脂高蛋白饲养8周+腹腔注射27mg/kg STZ,成功制备2型糖尿病大鼠模型。与对照组比较,模型组大鼠逃避潜伏期显著增加(P<0.01),跨越平台次数、在平台象限停留时间及平台象限游程占总游程的百分比显著降低(P<0.01);血浆ACh E活性、海马AGEs含量明显增加(P<0.01),海马ACh E活性下降(P<0.01);光镜下:对照组海马神经元胞核可见极少数NF-κB表达的棕褐色颗粒沉积,模型组棕褐色颗粒沉积明显增加;与对照组比较,模型组NF-κB阳性表达的积分吸光度明显升高(P<0.01)。结论:T2DM大鼠认知障碍可能与T2DM大鼠中枢ACh E活性下降、RAGE/NF-κB信号通路激活有关。
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