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本文观察了ＮＭＤＡ受体非竞争性拮抗剂氨胺酮对沙土鼠脑缺血和再灌注时大脑皮质可溶性和颗粒性Ｃａ＾２＋／ＣａＭ－ＰＫⅡ活性变化的影响，实验结果如下：（１）随着脑缺血时间的增加，两部分酶活性均逐渐降低，而可溶性活性比颗粒酶活性下降得更好。（２）脑缺血前腹腔注射氯胺酮可部分地拮抗脑缺血诱导该酶活性的下降，提示脑缺血时引起该酶活性的抑制作用是部分通过ＮＭＤＡ受体介导的，可看作脑缺血ＮＭＤＡ受体后兴奋毒事件，