【摘 要】
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目的:以慢性应激大鼠为研究对象,从行为学及海马区自噬角度探讨四逆散的作用机制.方法:Wistar大鼠随机分成正常对照组、模型组及四逆散低、中、高剂量组,每组10只.建立慢性应
【机 构】
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广州中医药大学,广东广州510405
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目的:以慢性应激大鼠为研究对象,从行为学及海马区自噬角度探讨四逆散的作用机制.方法:Wistar大鼠随机分成正常对照组、模型组及四逆散低、中、高剂量组,每组10只.建立慢性应激动物模型,观察大鼠体质量改变;旷场实验、糖水消耗实验、Morris水迷宫实验检测大鼠行为学改变;电镜观察海马区自噬体/自噬溶酶体;Western blot检测LC3-Ⅱ、Beclinl、ULK1、P62蛋白表达.结果:造模12 d,与正常对照组比较,模型组大鼠体质量显著降低(P＜0.05);与模型组比较,四逆散中、高剂量组大鼠体质量显著升高(P＜0.05).造模21 d,与正常对照组比较,模型组大鼠体质量、旷场总路程、平均速度、糖水偏好率显著降低(P＜0.05);Morris水迷宫第4天潜伏期显著延长(P＜0.05).与模型组比较,四逆散中、高剂量组旷场总路程、平均速度及糖水偏好率显著升高,潜伏期显著缩短(P＜0.05).各组穿台次数差异无统计学意义(P＞0.05).正常对照组无自噬体,自噬溶酶体,模型组可见大量自噬体、自噬溶酶体.与模型组比较,四逆散各剂量组自噬体/自噬溶酶体明显减少.与正常对照组比较,模型组LC3-Ⅱ、Beclin1、ULK1蛋白表达显著升高,P62蛋白表达显著降低(P＜0.05);与模型组比较,四逆散各剂量组LC3-Ⅱ、Beclin1、ULK1蛋白表达显著降低,P62蛋白表达显著升高(P＜0.05).结论:四逆散可降低慢性应激大鼠海马区自噬水平,改善慢性应激大鼠行为学异常.
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