论文部分内容阅读
[摘要] 目的 探讨围手术期产妇PRES的MRI表现特点，以提高对该病的认识。 方法 回顾性分析6例围手术期产妇PRES患者的临床表现和MRI资料。所有患者均接受MRI平扫， 2例接受MRI增强扫描，2例行MRA及MRV扫描，4例行MRI平扫复查。 结果 6例患者均有子痫前期/子痫期症状，急性起病。MRI呈长或等T1信号长T2信号，T2Flair序列呈更高信号，DWI序列呈等信号，未见强化，血管未见异常。病灶主要累及大脑半球后部白质，多呈对称性分布，脑皮质、基底节等部位也可累及。4例复查MRI平扫基本恢复正常。 结论 MRI的T2Flair和DWI序列是其中最重要的两个扫描序列，双侧顶枕叶白质对称性受累是PRES的典型影像表现。
[关键词] 可逆性后部脑病综合征；磁共振成像；子痫前期/子痫期
[中图分类号] R742；R445.2 [文献标识码] B [文章编号] 1673-9701（2013）28-0079-03
1996年Hinchey等[1]首次报道了一组具有特征性的临床神经影像综合征——可逆性后部白质脑病综合征（reversible posterior leuokoencephalopathy syndrome，RPLS）。但随着MRI技术的不断发展及病例报道的不断增多，发现RPLS也可同时累及灰质及白质，因此，2000年Casey等[2-4]对RPLS提出了新的命名，即可逆性后部脑病综合征（posterior reversible encephalopathy syndrome，PRES）。PRES是一种起病急剧、发展迅速的神经系统综合征，有一过性高血压者发病率较高，治疗及时可完全恢复正常，若延误治疗也会迅速导致昏迷、偏瘫、甚至死亡[5]。因此早期诊断及治疗该病显得尤为重要。本文回顾性总结了我院产科经随访证实的6例PRES的MRI影像资料特点，旨在提高对本病的早期诊断和认识水平。
1 资料与方法
1.1 一般资料
收集我院产科2010年4月～2012年12月PRES患者6例，年龄25～37岁，平均31.4岁，孕37～41周，所有患者均以突发性头痛、恶心呕吐、意识障碍、抽槒和视力改变的部分症状就诊，病程1～4 h入院；6例均诊断为中重度子痫前期，入院查体收缩压157～192 mm Hg，舒张压105～131 mm Hg；在入院2～14 h后6例患者均行剖腹产手术，术后有2例患者诊断为子痫期，同时出现癫痫发作，血压较术前增加10 mm Hg左右。经过降压、止痉、脱水等治疗后症状与体征6例完全消失。
1.2 设备及方法
使用GE1.5T propeller HDXT MR扫描系统，采用8通道相控阵正交头部线圈，序列包括横断面快速自旋回波FSE-XL T2WI：TR 4 000 ms，TE 82 ms，矩阵320×320，FOV 24 cm×24 cm，层厚6 mm，层间距2 mm，采集2次；横断面反转恢复序列T1flair：TR 1 966 ms，TE 26 ms，TI 760 ms，矩阵320×192，FOV 24 cm×18 cm，层厚6 mm，层间距2 mm，采集2次；横断面流体抑制反转恢复T2flair：TR 8500 ms，TE 153 ms，TI 2 100，矩阵288×224，FOV 24 cm×24 cm，层厚6 mm，层距2 mm，采集1次；扩散加权成像（DWI）：TR 4 800 ms，TE 82 ms，矩阵28×130，FOV 24 cm×24 cm，层厚6 mm，层距2 mm，2次采集。增强扫描采用经静脉注射钆双胺注射液或钆喷酸葡胺注射液0.1 mmol/kg体重，常规行轴位、冠状位和矢状位T1WI C扫描。MRA采用3DTOF扫描：TR 27 ms，TE 3 ms，矩阵320×192，FOV 22 cm×22 cm，层厚1.4 mm，重叠0.7 mm，并进行图像重组；MRV采用2DTOF扫描。
1.3 MRI诊断方法
本病难以获得病理诊断，我们采用盲法由2名副主任医师对研究对象进行诊断：有头痛呕吐、精神状态改变、发作性癫痫、视力或视野改变等急性神经毒性的临床表现；有高血压、子痫前期/子痫期的致病因素；有大脑半球后部白质水肿的分布特点，DWI为等信号显示为血管源性脑水肿的信号改变情况；经过合理治疗后临床及MRI病灶明显改善或完全消失；排除了其他可能的脑白质病变。
2 结果
2.1 MRI表现
6例患者均行MRI扫描，病灶呈等T1（2/6）等信号或长T1（4/6）低信号，长T2（5/6）高信号（封三图5）或稍长T2（1/6）等高信号；T2 Flair序列所有病变（6/6）均呈明显高信号（封三图6），且病灶数量及范围较T2序列增多增大；DWI序列呈等信号（6/6）（封三图7），有1例（1/6）在等信号基础上基底节区可见小结节状高信号；GD-DTPA后病灶均未见明显强化（2/2）；MRA及MRV显示颅内动脉及静脉、静脉窦光滑，管腔通畅，未见狭窄及异常扩张或充盈缺损。
2.2 病灶分布特点
6例PRES患者主要累及后循环供血区，其中枕叶5例（5/6），对称性分布5例（5/5）；顶叶4例（4/6），对称性分布（3/4）（封三图5～6）；同时伴有累及颞叶2例，小脑半球2例，额叶1例，脑干1例，胼胝体压部1例，丘脑1例，左侧内囊后支1例。累及白质6例（6/6），皮质受累3例（3/6）。
2.3 MRI随访表现
4例PRES患者分别在术后8 d、13 d、15 d、20 d行MRI平扫随访，首次检查发现的病灶除左内囊后支见软化灶形成外，其余病灶均完全消失（封三图8）。
3 讨论
可逆性后部脑病综合征（PRES）是近年来才新提出来的一组临床神经影像综合征[1-3]，国内近十年才见临床报道，所以临床病例报道不多。随着影像设备的发展及研究的不断增多，人们逐渐发现其可逆性的病程转归并不是自然病程，而是经过积极有效的治疗才使疾病可逆，因此有人主张将其命名为潜在可逆性脑病综合征[6]。目前文献中较多使用可逆性后部脑病综合征这一名称。 PRES的发病机制暂不明确，观点各异，多数学者认为与多种临床疾病有关[3，7，8]，目前主要存在两种截然不同的观点。目前最为广泛接受的一种学说为高灌注学说：当血压迅速升高至超过脑血管的自身调节范围，脑组织过度灌注，通过内皮细胞的胞饮作用以及流体转移等引起血管源性脑水肿[9]。本组病例均以后循环供血区为主，这可能与前循环系统有来自颈神经节丰富交感神经支配，而后循环系统供血区缺少丰富的交感神经支配，因此在血压急骤升高时缺乏血管的自我调节能力，后循环系统脑白质更易出现血管的渗透性增加引起血管源性脑水肿[10]。另一种学说为血管痉挛学说：当血压骤升时导致脑组织过度灌注，继发缺氧引起脑血管痉挛，导致脑组织低灌注，通过血管紧张素Ⅱ、内皮素、血栓素等介质损伤血管内皮，引起细胞毒性水肿[10，11]。本组病例弥散序列均呈等低信号，不支持细胞毒性水肿的影像表现。
PRES患者大多有先兆子痫、高血压等基础病变，早期可出现头痛、嗜睡、烦躁，随着病情发展可出现偏盲、幻视等，多数患者有癫痫发作，以全身性强直阵挛发作常见[12]。病灶突出的影像表现部位为枕叶和顶叶广泛性对称性白质异常，其次为颞叶和小脑半球，偶可见额叶、基底节、脑干、胼胝体同时受累，这与文献报道是相似的[13]，临床症状越严重伴有大脑半球后部以外区域受累的部位越多见。MRI由于分辨率高，是PRES的最佳检查方法及随访手段，显示病灶及鉴别病变以T2FLAIR和DWI序列为最佳[14]。T1、T2序列呈长或等信号时，T2FLAIR序列均呈明显高信号改变，本组两例T1、T2信号改变不明显，T2FLAIR序列成高信号。大脑皮层病灶弥散序列呈等或稍高信号，ADC图呈高信号，病变DWI序列为等信号，说明血管源性脑水肿时水分子的弥散低信号和长T2延长高信号完全相抵消。脑白质深部及基底节出现弥散序列高信号，且治疗后病灶残存，可能与腔隙性脑梗塞并存有关。 PRES患者增强扫描不强化，说明血脑屏障未破坏，若治疗不及时则可破坏血脑屏障，会出现小片状强化，这符合血管源性脑水肿改变。MRA、MRV检查血管通常正常，少数可出现血管轻度痉挛性狭窄。PRES的另一个显著特点是非自然性可逆，患者经临床早期诊断积极治疗后，症状明显缓解好转，甚至完全恢复，1～2周复查MRI大部分病灶完全吸收，呈可逆性恢复的病理过程，颞枕顶叶白质区病变吸收最快，皮层次之，而基底节区吸收缓慢甚至不吸收，可能与基底节区以穿通支供血及合并梗塞有关。
PRES的诊断必须结合临床和影像学表现，PRES常以双侧顶枕叶白质区散发对称性异常信号，DWI呈等信号，ADC图为高信号，加之临床血压突然升高的病史，及时治疗后病变迅速吸收的过程，有一定的临床及影像学表现特点。但仍易与发生在大脑后循环的脑梗塞（如基底尖动脉综合征）及分水岭区脑梗塞、静脉窦血栓、脱髓鞘疾病、脑炎等混淆。基底尖动脉综合征为双侧小脑上动脉和大脑后动脉梗塞，影像表现为双侧枕叶皮质、丘脑、颞叶内下、小脑以及中脑梗塞，DWI为高信号，ADC图为低信号，病变往往不可逆。静脉窦血栓常见灰白质水肿信号、脑梗塞及脑出血，呈细胞毒性水肿，DWI高信号，ADC图低信号，MTI表现为静脉窦流空信号消失，MRV可发现深静脉、浅静脉及静脉窦狭窄、充盈缺损或闭塞。脱髓鞘疾病大多缺乏基础疾病病史，临床症状相对较轻，影像学表现为脑内多发性结节状、斑片状长T1、T2信号，病程呈缓解/复发或进行性发展，增强后部分强化，部分不强化。而脑炎以颞叶多见，灰质受累为主，增强后条片状强化。
[参考文献]
[1] Hinchey J，Chaves C，Appignani B，et al. A reversible posterior leukoencephalopathy syndrome[J]. New Engl J Med，1996，334（8）：494-500.
[2] Finocchi V，Bozzao A，Bonam iniM，et al. Magnetic resonance in-aging in posterior reversible encephalopathy syndrome report of three cases and review of literature[J]. Arch Gynecol Obstet，2005，271（1）：79-85.
[3] Chen TY，lee HJ，Wu TC，et al. MR imaging Findings of Medulla Oblongata involvement in posterior reversible encephalopathy syndrome secondary to hypertension[J]. Am J Neuroradiol，2009，30（4）：755-757.
[4] Casey SO，Sampaio RC，Michel E，et al. Posterior reversible encephalopathy syndrome： utility of fluid attenuated inversion recovery MR imaging in the detection of cortical and subcortical lesions[J]. Am Neuroradiol，2000，21（7）：1199-1206.
[5] 辜燕幸，陈怀红，吴承龙，等. 迟发性产后子痫/子痫前期合并可逆性后部白质脑病综合征2例[J]. 中国神经精神疾病杂志，2009，35（10）：630.
[6] Narbone MC，Musolino R，Granata F，et al. PRES： posterior or potentially reversible encephalopathy syndrome[J]. Neurol Sci，2006，27：187-189. [7] El Karoui K，Le Quintree M，Dekeyse E，et al. Posterior reversible encephalopathy syndrome in systemic Lupus erythematosus[J]. Nephrol Dial Transplant，2008，23（2）：757-763.
[8] Sinha R，Hurley RM. Posterior reversible encephalopathy syndrome in SLE nephritis[J]. Postgrad Med J，2008，84（987）：56.
[9] Bartynski WS. Posterior reversible encephalopathy syndrome part 2：controversies surrounding pathophysiology of vasogenic edema[J]. Am J Neuroradiol，2008，29（6）：1043-1049.
[10] Horbinski C，Bartynski WS，Carson-walter E，et al. Reversible encephalopathy after cardiac tyansplantation histologic evidence of endothe lial grow the factor expression[J]. AJNR Am J Neuroradiol，2009，30（3）：588-590.
[11] Servillo G，Bifulco F，De Robertis E，et al. Posterior reversible encephalopathy syndrome in intensive care medicine[J]. Intensive Care Med，2007，33（2）：230-236.
[12] 胡以达，王学峰. 癫痫研究新进展——2008年[J]. 中国神经精神疾病杂志，2009，35（8）：511-封3页.
[13] 李晴，彭福华，胡学强，等. 可逆性后部脑病综合征的临床和影像学特点[J]. 中国神经精神疾病杂志，2010，36（4）：197-200.
[14] 翁淑萍，李跃明，庞万良，等. 可逆性后部脑病综合征的CT和MRI表现[J]. 中国医学影像技术，2010，26（11）：2037-2040.
（收稿日期：2013-05-31）
[关键词] 可逆性后部脑病综合征；磁共振成像；子痫前期/子痫期
[中图分类号] R742；R445.2 [文献标识码] B [文章编号] 1673-9701（2013）28-0079-03
1996年Hinchey等[1]首次报道了一组具有特征性的临床神经影像综合征——可逆性后部白质脑病综合征（reversible posterior leuokoencephalopathy syndrome，RPLS）。但随着MRI技术的不断发展及病例报道的不断增多，发现RPLS也可同时累及灰质及白质，因此，2000年Casey等[2-4]对RPLS提出了新的命名，即可逆性后部脑病综合征（posterior reversible encephalopathy syndrome，PRES）。PRES是一种起病急剧、发展迅速的神经系统综合征，有一过性高血压者发病率较高，治疗及时可完全恢复正常，若延误治疗也会迅速导致昏迷、偏瘫、甚至死亡[5]。因此早期诊断及治疗该病显得尤为重要。本文回顾性总结了我院产科经随访证实的6例PRES的MRI影像资料特点，旨在提高对本病的早期诊断和认识水平。
1 资料与方法
1.1 一般资料
收集我院产科2010年4月～2012年12月PRES患者6例，年龄25～37岁，平均31.4岁，孕37～41周，所有患者均以突发性头痛、恶心呕吐、意识障碍、抽槒和视力改变的部分症状就诊，病程1～4 h入院；6例均诊断为中重度子痫前期，入院查体收缩压157～192 mm Hg，舒张压105～131 mm Hg；在入院2～14 h后6例患者均行剖腹产手术，术后有2例患者诊断为子痫期，同时出现癫痫发作，血压较术前增加10 mm Hg左右。经过降压、止痉、脱水等治疗后症状与体征6例完全消失。
1.2 设备及方法
使用GE1.5T propeller HDXT MR扫描系统，采用8通道相控阵正交头部线圈，序列包括横断面快速自旋回波FSE-XL T2WI：TR 4 000 ms，TE 82 ms，矩阵320×320，FOV 24 cm×24 cm，层厚6 mm，层间距2 mm，采集2次；横断面反转恢复序列T1flair：TR 1 966 ms，TE 26 ms，TI 760 ms，矩阵320×192，FOV 24 cm×18 cm，层厚6 mm，层间距2 mm，采集2次；横断面流体抑制反转恢复T2flair：TR 8500 ms，TE 153 ms，TI 2 100，矩阵288×224，FOV 24 cm×24 cm，层厚6 mm，层距2 mm，采集1次；扩散加权成像（DWI）：TR 4 800 ms，TE 82 ms，矩阵28×130，FOV 24 cm×24 cm，层厚6 mm，层距2 mm，2次采集。增强扫描采用经静脉注射钆双胺注射液或钆喷酸葡胺注射液0.1 mmol/kg体重，常规行轴位、冠状位和矢状位T1WI C扫描。MRA采用3DTOF扫描：TR 27 ms，TE 3 ms，矩阵320×192，FOV 22 cm×22 cm，层厚1.4 mm，重叠0.7 mm，并进行图像重组；MRV采用2DTOF扫描。
1.3 MRI诊断方法
本病难以获得病理诊断，我们采用盲法由2名副主任医师对研究对象进行诊断：有头痛呕吐、精神状态改变、发作性癫痫、视力或视野改变等急性神经毒性的临床表现；有高血压、子痫前期/子痫期的致病因素；有大脑半球后部白质水肿的分布特点，DWI为等信号显示为血管源性脑水肿的信号改变情况；经过合理治疗后临床及MRI病灶明显改善或完全消失；排除了其他可能的脑白质病变。
2 结果
2.1 MRI表现
6例患者均行MRI扫描，病灶呈等T1（2/6）等信号或长T1（4/6）低信号，长T2（5/6）高信号（封三图5）或稍长T2（1/6）等高信号；T2 Flair序列所有病变（6/6）均呈明显高信号（封三图6），且病灶数量及范围较T2序列增多增大；DWI序列呈等信号（6/6）（封三图7），有1例（1/6）在等信号基础上基底节区可见小结节状高信号；GD-DTPA后病灶均未见明显强化（2/2）；MRA及MRV显示颅内动脉及静脉、静脉窦光滑，管腔通畅，未见狭窄及异常扩张或充盈缺损。
2.2 病灶分布特点
6例PRES患者主要累及后循环供血区，其中枕叶5例（5/6），对称性分布5例（5/5）；顶叶4例（4/6），对称性分布（3/4）（封三图5～6）；同时伴有累及颞叶2例，小脑半球2例，额叶1例，脑干1例，胼胝体压部1例，丘脑1例，左侧内囊后支1例。累及白质6例（6/6），皮质受累3例（3/6）。
2.3 MRI随访表现
4例PRES患者分别在术后8 d、13 d、15 d、20 d行MRI平扫随访，首次检查发现的病灶除左内囊后支见软化灶形成外，其余病灶均完全消失（封三图8）。
3 讨论
可逆性后部脑病综合征（PRES）是近年来才新提出来的一组临床神经影像综合征[1-3]，国内近十年才见临床报道，所以临床病例报道不多。随着影像设备的发展及研究的不断增多，人们逐渐发现其可逆性的病程转归并不是自然病程，而是经过积极有效的治疗才使疾病可逆，因此有人主张将其命名为潜在可逆性脑病综合征[6]。目前文献中较多使用可逆性后部脑病综合征这一名称。 PRES的发病机制暂不明确，观点各异，多数学者认为与多种临床疾病有关[3，7，8]，目前主要存在两种截然不同的观点。目前最为广泛接受的一种学说为高灌注学说：当血压迅速升高至超过脑血管的自身调节范围，脑组织过度灌注，通过内皮细胞的胞饮作用以及流体转移等引起血管源性脑水肿[9]。本组病例均以后循环供血区为主，这可能与前循环系统有来自颈神经节丰富交感神经支配，而后循环系统供血区缺少丰富的交感神经支配，因此在血压急骤升高时缺乏血管的自我调节能力，后循环系统脑白质更易出现血管的渗透性增加引起血管源性脑水肿[10]。另一种学说为血管痉挛学说：当血压骤升时导致脑组织过度灌注，继发缺氧引起脑血管痉挛，导致脑组织低灌注，通过血管紧张素Ⅱ、内皮素、血栓素等介质损伤血管内皮，引起细胞毒性水肿[10，11]。本组病例弥散序列均呈等低信号，不支持细胞毒性水肿的影像表现。
PRES患者大多有先兆子痫、高血压等基础病变，早期可出现头痛、嗜睡、烦躁，随着病情发展可出现偏盲、幻视等，多数患者有癫痫发作，以全身性强直阵挛发作常见[12]。病灶突出的影像表现部位为枕叶和顶叶广泛性对称性白质异常，其次为颞叶和小脑半球，偶可见额叶、基底节、脑干、胼胝体同时受累，这与文献报道是相似的[13]，临床症状越严重伴有大脑半球后部以外区域受累的部位越多见。MRI由于分辨率高，是PRES的最佳检查方法及随访手段，显示病灶及鉴别病变以T2FLAIR和DWI序列为最佳[14]。T1、T2序列呈长或等信号时，T2FLAIR序列均呈明显高信号改变，本组两例T1、T2信号改变不明显，T2FLAIR序列成高信号。大脑皮层病灶弥散序列呈等或稍高信号，ADC图呈高信号，病变DWI序列为等信号，说明血管源性脑水肿时水分子的弥散低信号和长T2延长高信号完全相抵消。脑白质深部及基底节出现弥散序列高信号，且治疗后病灶残存，可能与腔隙性脑梗塞并存有关。 PRES患者增强扫描不强化，说明血脑屏障未破坏，若治疗不及时则可破坏血脑屏障，会出现小片状强化，这符合血管源性脑水肿改变。MRA、MRV检查血管通常正常，少数可出现血管轻度痉挛性狭窄。PRES的另一个显著特点是非自然性可逆，患者经临床早期诊断积极治疗后，症状明显缓解好转，甚至完全恢复，1～2周复查MRI大部分病灶完全吸收，呈可逆性恢复的病理过程，颞枕顶叶白质区病变吸收最快，皮层次之，而基底节区吸收缓慢甚至不吸收，可能与基底节区以穿通支供血及合并梗塞有关。
PRES的诊断必须结合临床和影像学表现，PRES常以双侧顶枕叶白质区散发对称性异常信号，DWI呈等信号，ADC图为高信号，加之临床血压突然升高的病史，及时治疗后病变迅速吸收的过程，有一定的临床及影像学表现特点。但仍易与发生在大脑后循环的脑梗塞（如基底尖动脉综合征）及分水岭区脑梗塞、静脉窦血栓、脱髓鞘疾病、脑炎等混淆。基底尖动脉综合征为双侧小脑上动脉和大脑后动脉梗塞，影像表现为双侧枕叶皮质、丘脑、颞叶内下、小脑以及中脑梗塞，DWI为高信号，ADC图为低信号，病变往往不可逆。静脉窦血栓常见灰白质水肿信号、脑梗塞及脑出血，呈细胞毒性水肿，DWI高信号，ADC图低信号，MTI表现为静脉窦流空信号消失，MRV可发现深静脉、浅静脉及静脉窦狭窄、充盈缺损或闭塞。脱髓鞘疾病大多缺乏基础疾病病史，临床症状相对较轻，影像学表现为脑内多发性结节状、斑片状长T1、T2信号，病程呈缓解/复发或进行性发展，增强后部分强化，部分不强化。而脑炎以颞叶多见，灰质受累为主，增强后条片状强化。
[参考文献]
[1] Hinchey J，Chaves C，Appignani B，et al. A reversible posterior leukoencephalopathy syndrome[J]. New Engl J Med，1996，334（8）：494-500.
[2] Finocchi V，Bozzao A，Bonam iniM，et al. Magnetic resonance in-aging in posterior reversible encephalopathy syndrome report of three cases and review of literature[J]. Arch Gynecol Obstet，2005，271（1）：79-85.
[3] Chen TY，lee HJ，Wu TC，et al. MR imaging Findings of Medulla Oblongata involvement in posterior reversible encephalopathy syndrome secondary to hypertension[J]. Am J Neuroradiol，2009，30（4）：755-757.
[4] Casey SO，Sampaio RC，Michel E，et al. Posterior reversible encephalopathy syndrome： utility of fluid attenuated inversion recovery MR imaging in the detection of cortical and subcortical lesions[J]. Am Neuroradiol，2000，21（7）：1199-1206.
[5] 辜燕幸，陈怀红，吴承龙，等. 迟发性产后子痫/子痫前期合并可逆性后部白质脑病综合征2例[J]. 中国神经精神疾病杂志，2009，35（10）：630.
[6] Narbone MC，Musolino R，Granata F，et al. PRES： posterior or potentially reversible encephalopathy syndrome[J]. Neurol Sci，2006，27：187-189. [7] El Karoui K，Le Quintree M，Dekeyse E，et al. Posterior reversible encephalopathy syndrome in systemic Lupus erythematosus[J]. Nephrol Dial Transplant，2008，23（2）：757-763.
[8] Sinha R，Hurley RM. Posterior reversible encephalopathy syndrome in SLE nephritis[J]. Postgrad Med J，2008，84（987）：56.
[9] Bartynski WS. Posterior reversible encephalopathy syndrome part 2：controversies surrounding pathophysiology of vasogenic edema[J]. Am J Neuroradiol，2008，29（6）：1043-1049.
[10] Horbinski C，Bartynski WS，Carson-walter E，et al. Reversible encephalopathy after cardiac tyansplantation histologic evidence of endothe lial grow the factor expression[J]. AJNR Am J Neuroradiol，2009，30（3）：588-590.
[11] Servillo G，Bifulco F，De Robertis E，et al. Posterior reversible encephalopathy syndrome in intensive care medicine[J]. Intensive Care Med，2007，33（2）：230-236.
[12] 胡以达，王学峰. 癫痫研究新进展——2008年[J]. 中国神经精神疾病杂志，2009，35（8）：511-封3页.
[13] 李晴，彭福华，胡学强，等. 可逆性后部脑病综合征的临床和影像学特点[J]. 中国神经精神疾病杂志，2010，36（4）：197-200.
[14] 翁淑萍，李跃明，庞万良，等. 可逆性后部脑病综合征的CT和MRI表现[J]. 中国医学影像技术，2010，26（11）：2037-2040.
（收稿日期：2013-05-31）