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目的
检测大鼠蛛网膜下腔出血(SAH)后早期硫氧还蛋白相互作用蛋白(TXNIP)及其相关凋亡因子的表达情况，探讨TXNIP在SAH后早期脑损伤中的作用及其作用机制。
方法采用血管内穿刺法建立大鼠SAH模型。设立假手术组、SAH组、白藜芦醇干预对照组以及白藜芦醇干预组。免疫荧光染色法观察神经元TXNIP的表达，荧光TUNEL法检测细胞凋亡与TXNIP共定位，Western blot检测SAH后72 h内各时间点及干预前后TXNIP、p-ASK-1、Caspase-3、Bax、Bcl-2的表达变化。TUNEL法检测干预前后皮质和海马区细胞凋亡情况，同时评估干预前后行为学和脑水肿变化。
结果免疫荧光染色结果显示，TXNIP主要表达于神经元胞质。荧光TUNEL检测发现，TXNIP与皮质下凋亡细胞存在共定位。与假手术组比较，TXNIP在SAH后12 h表达开始逐渐增高，出血后早期各时间点的表达均高于假手术组(均P<0.05＝，同时p-ASK-1、Caspase-3、Bax表达升高，Bcl-2表达下降，差异均有统计学意义(均P<0.05＝。白藜芦醇干预后TXNIP、p-ASK-1、Caspase-3、Bax出现下调(均P<0.05＝，TUNEL检测结果显示干预后凋亡率降低(P<0.05＝，行为学评分、脑水肿亦得到改善(均P<0.05＝。
结论SAH后早期TXNIP表达即开始升高，TXNIP可能通过其促凋亡作用加重SAH后早期脑损伤；而白藜芦醇可能通过抑制TXNIP改善细胞凋亡和SAH大鼠预后。下调TXNIP的表达可能成为SAH后早期新的治疗措施。