论文部分内容阅读
摘 要 目的：通过对热性惊厥小儿进行血游离钙测定，探讨热性惊厥与血游离钙之间的关系。方法：以偶氮Ⅲ胂法测血清总钙,以双缩脲法测血浆总蛋白,并计算出血游离钙值。结论：①血游离钙降低与热性惊厥的发生有直接关系；②对发热小儿应监测血游离钙，并注意适当补充钙剂，以减少热性惊厥的发生；③勿因血清总钙正常而忽略血游离钙降低引起的惊厥。
关键词 热性惊厥 血游离钙 相关性
以往对血总钙降低与热性惊厥的关系曾有报道，但血游离钙降低与热性惊厥的关系尚少相关研究。本文着重探讨血游离钙的降低与热性惊厥的关系。
资料与方法
观察上感伴发热患儿54例，男28例，女26例。年龄8个月～2岁24例，～5岁18例，～12岁12例。临床上将上述患儿分成两组，其中上感发热无惊厥者为A组，共32例，占59.26%；上感伴热性惊厥者为B组共22例，占40.74%。上感及热性惊厥的诊断依据参考文献［1］。
方法：对32例上感发热无惊厥者于发热3天内、对22例上感伴热性惊厥者于惊厥缓解，立即采静脉血2ml，采用美国产OLymps Au640生化检测仪，以偶氮Ⅲ胂法测血清总钙，以双缩脲法测血浆总蛋白，并根据公式：血清游离钙=血清总钙（mg%）－血浆总蛋白（g%）×0.87,计算出血清游离钙值。低于0.8755mmol/L(3.5 mg/dl)者为低钙血症［2］。
结 果
本文54例患儿血浆总钙均正常,A组32例患儿血游离钙降低(＜0.875mmol/L)者3例(9.38%)，B组22例患儿血游离钙降低者12例（54.55%），经卡方检验（X2=13.26，P＜0.01），有非常显著性差异。
讨 论
热性惊厥(FC)是由Faerber于1929年首先命名。对FC的定义至今尚未统一。我国《小儿神经系统疾病》一书中提出:初发年龄1个月～6岁,在上呼吸道感染或其他感染性疾病的初期,当体温38℃以上突然出现惊厥,排除颅内感染或其他导致惊厥的器质性或代谢性异常后就可诊断为热性惊厥,多表现良性,一般不留后遗症,且不影响生长发育,但热性惊厥频繁发生或惊厥呈持续状态,且治疗不及时也会造成不可逆的脑损伤,引起癫痫。因此惊厥为小儿时期常见急症,多为各种原因引起的中枢神经系统功能紊乱的一种表现,临床上以热性惊厥多见,3岁以下婴幼儿发病最多。
遗传：FC遗传倾向已得到证实,通过对亲属的调查,26%～53.8%的FC患儿其兄弟或同胞有惊厥性疾病史,分别比对照组高3～10倍与2～3倍。FC患儿兄弟姐妹中有FC病史者占14%～31%,而对照组仅占6.2%。家系分析是FC遗传学研究的主要手段,从20世纪四五十年代起国内外学者进行了广泛的家系分析,涉及多因素遗传,多数呈常染色体遗传伴不完全外显性及表现度影响的多种临床类型。
发热：发热与惊厥的关系尚未定论。本病先有发热,后有惊厥,故一般认为是发热导致惊厥,这是由于发热可以改变神经细胞的代谢、耗氧量和血流量。高热又可以使中枢神经系统处于过度兴奋状态,使脑对外界刺激的敏感性加强。这种作用可以影响到小儿尚未发育成熟的丘脑,使之强烈放电,造成强烈的电化学爆发,并传导至脑的边缘系统和大脑两半球,在临床上就表现为惊厥发作。
感染：FC的发病年龄恰好是小儿感染的多发年龄,FC发生于颅外感染性疾病的初期。感染对于FC的发生所起的作用是非特異性的,因为引起惊厥发作的直接原因不是感染而是感染所致的发热。许多发热性疾病都可促发FC发作,上呼吸道感染是最常见的促发疾病,其他如肺炎、出疹性疾病、急性细菌性痢疾和其他肠道感染等。FC的发病与免疫机制的关系尚未清楚,有报道认为部分小儿的FC易感性可能与血清IgA水平低下有关。
在FC诊断方面,主要依据患儿的临床表现来进行诊断。小儿在非颅内感染性发热性疾病的病程中出现惊厥均可诊断为FC。如FC连续或反复发作,持续30分钟以上,在此期间意识不恢复者称为FC持续状态。
有下列情况者不应诊断为FC：①中枢神经系统感染伴惊厥。②中枢神经系统其他疾病如颅脑损伤、颅内出血、占位病变、脑水肿和癫痫发作等。③遗传代谢病、出生缺陷或神经皮肤综合征等伴发热、惊厥者。④全身性生化代谢紊乱,如缺氧、水电解质紊乱、低血糖、低血钙、低血镁、维生素B6缺乏(或依赖)症、中毒等。⑤新生儿期惊厥。
本文重点观察了血游离钙在小儿上呼吸道感染热性惊厥中的变化，研究结果显示，上呼吸道感染热性惊厥小儿体内血游离钙明显降低。
血浆钙在体内有三种主要形式：离子型（47%），蛋白结合型（47%），复合型（6%）。其中只有离子型才具有生理活性，受激素调节。包括调节细胞生理功能、参与肌肉收缩、酶活性、血凝、维持细胞膜的兴奋性、神经传导等生理功能。血清离子钙与血浆总钙相关性较小，当体内蛋白构成、磷酸盐发生明显变动时，引起蛋白结合钙和可扩散钙明显异常时，则应测定离子钙。因为用测血清钙来预测离子钙是不相宜的。
钙是神经细胞和传导的抑制因子，正常的钙离子浓度可维持神经细胞膜对钠离子和钾离子选择性、通透性的稳定，调节神经介质的释放。当钙离子减少时，神经轴突与肌膜对钠离子通透性增高，易发生除极化，使神经细胞兴奋性增高而引起惊厥。因此，当发生热性惊厥时，要注意低钙因素，尤其是血浆总钙正常而血游离钙降低时，勿因血总钙正常而忽视了血游离钙降低导致的惊厥。
参考文献
1 诸福棠，主编.实用儿科学.第6版.北京:人民卫生出版社，1995：1132.
2 金汉珍,等，主编.实用新儿学.第2版.北京: 人民卫生出版社，1997：668.
关键词 热性惊厥 血游离钙 相关性
以往对血总钙降低与热性惊厥的关系曾有报道，但血游离钙降低与热性惊厥的关系尚少相关研究。本文着重探讨血游离钙的降低与热性惊厥的关系。
资料与方法
观察上感伴发热患儿54例，男28例，女26例。年龄8个月～2岁24例，～5岁18例，～12岁12例。临床上将上述患儿分成两组，其中上感发热无惊厥者为A组，共32例，占59.26%；上感伴热性惊厥者为B组共22例，占40.74%。上感及热性惊厥的诊断依据参考文献［1］。
方法：对32例上感发热无惊厥者于发热3天内、对22例上感伴热性惊厥者于惊厥缓解，立即采静脉血2ml，采用美国产OLymps Au640生化检测仪，以偶氮Ⅲ胂法测血清总钙，以双缩脲法测血浆总蛋白，并根据公式：血清游离钙=血清总钙（mg%）－血浆总蛋白（g%）×0.87,计算出血清游离钙值。低于0.8755mmol/L(3.5 mg/dl)者为低钙血症［2］。
结 果
本文54例患儿血浆总钙均正常,A组32例患儿血游离钙降低(＜0.875mmol/L)者3例(9.38%)，B组22例患儿血游离钙降低者12例（54.55%），经卡方检验（X2=13.26，P＜0.01），有非常显著性差异。
讨 论
热性惊厥(FC)是由Faerber于1929年首先命名。对FC的定义至今尚未统一。我国《小儿神经系统疾病》一书中提出:初发年龄1个月～6岁,在上呼吸道感染或其他感染性疾病的初期,当体温38℃以上突然出现惊厥,排除颅内感染或其他导致惊厥的器质性或代谢性异常后就可诊断为热性惊厥,多表现良性,一般不留后遗症,且不影响生长发育,但热性惊厥频繁发生或惊厥呈持续状态,且治疗不及时也会造成不可逆的脑损伤,引起癫痫。因此惊厥为小儿时期常见急症,多为各种原因引起的中枢神经系统功能紊乱的一种表现,临床上以热性惊厥多见,3岁以下婴幼儿发病最多。
遗传：FC遗传倾向已得到证实,通过对亲属的调查,26%～53.8%的FC患儿其兄弟或同胞有惊厥性疾病史,分别比对照组高3～10倍与2～3倍。FC患儿兄弟姐妹中有FC病史者占14%～31%,而对照组仅占6.2%。家系分析是FC遗传学研究的主要手段,从20世纪四五十年代起国内外学者进行了广泛的家系分析,涉及多因素遗传,多数呈常染色体遗传伴不完全外显性及表现度影响的多种临床类型。
发热：发热与惊厥的关系尚未定论。本病先有发热,后有惊厥,故一般认为是发热导致惊厥,这是由于发热可以改变神经细胞的代谢、耗氧量和血流量。高热又可以使中枢神经系统处于过度兴奋状态,使脑对外界刺激的敏感性加强。这种作用可以影响到小儿尚未发育成熟的丘脑,使之强烈放电,造成强烈的电化学爆发,并传导至脑的边缘系统和大脑两半球,在临床上就表现为惊厥发作。
感染：FC的发病年龄恰好是小儿感染的多发年龄,FC发生于颅外感染性疾病的初期。感染对于FC的发生所起的作用是非特異性的,因为引起惊厥发作的直接原因不是感染而是感染所致的发热。许多发热性疾病都可促发FC发作,上呼吸道感染是最常见的促发疾病,其他如肺炎、出疹性疾病、急性细菌性痢疾和其他肠道感染等。FC的发病与免疫机制的关系尚未清楚,有报道认为部分小儿的FC易感性可能与血清IgA水平低下有关。
在FC诊断方面,主要依据患儿的临床表现来进行诊断。小儿在非颅内感染性发热性疾病的病程中出现惊厥均可诊断为FC。如FC连续或反复发作,持续30分钟以上,在此期间意识不恢复者称为FC持续状态。
有下列情况者不应诊断为FC：①中枢神经系统感染伴惊厥。②中枢神经系统其他疾病如颅脑损伤、颅内出血、占位病变、脑水肿和癫痫发作等。③遗传代谢病、出生缺陷或神经皮肤综合征等伴发热、惊厥者。④全身性生化代谢紊乱,如缺氧、水电解质紊乱、低血糖、低血钙、低血镁、维生素B6缺乏(或依赖)症、中毒等。⑤新生儿期惊厥。
本文重点观察了血游离钙在小儿上呼吸道感染热性惊厥中的变化，研究结果显示，上呼吸道感染热性惊厥小儿体内血游离钙明显降低。
血浆钙在体内有三种主要形式：离子型（47%），蛋白结合型（47%），复合型（6%）。其中只有离子型才具有生理活性，受激素调节。包括调节细胞生理功能、参与肌肉收缩、酶活性、血凝、维持细胞膜的兴奋性、神经传导等生理功能。血清离子钙与血浆总钙相关性较小，当体内蛋白构成、磷酸盐发生明显变动时，引起蛋白结合钙和可扩散钙明显异常时，则应测定离子钙。因为用测血清钙来预测离子钙是不相宜的。
钙是神经细胞和传导的抑制因子，正常的钙离子浓度可维持神经细胞膜对钠离子和钾离子选择性、通透性的稳定，调节神经介质的释放。当钙离子减少时，神经轴突与肌膜对钠离子通透性增高，易发生除极化，使神经细胞兴奋性增高而引起惊厥。因此，当发生热性惊厥时，要注意低钙因素，尤其是血浆总钙正常而血游离钙降低时，勿因血总钙正常而忽视了血游离钙降低导致的惊厥。
参考文献
1 诸福棠，主编.实用儿科学.第6版.北京:人民卫生出版社，1995：1132.
2 金汉珍,等，主编.实用新儿学.第2版.北京: 人民卫生出版社，1997：668.